Hiperglisemik komaya


гипергликемическая кома Hiperglisemik komaya, vücudun insülin eksikliğinden kaynaklanan en sık görülen komplikasyondur. Diyabet başta olmak üzere. Hiperglisemik komaya, diabetin arka planına karşı bozulan metabolik süreçlerin son aşamasına atıf yapılabilir. Bugüne kadar, hastaların neredeyse% 30'unda görülmektedir.

İlk kez, belirgin bir semptom şeklinde hiperglisemik bir koma çocukluktaki veya adölesan döneminde ortaya çıkabilir. Cerrahi operasyonlar sonucu travmadan sonra SSI patolojileri, bronko-pulmoner anomaliler, enfeksiyöz patolojiler bulunan yaşlılarda ölümcül bir sonuç daha sık görülür.

Bazen hiperglisemik bir koma, şeker hastalığından daha erken ortaya çıkar ve hastalığın kendini nasıl aktığını ve çeşitli enfeksiyonların bu patolojiye katıldığını ortaya koyabilir. Buna ek olarak, hiperglisemik komaya, insülin tedavisinin kesilmesinden veya enjeksiyonda yetersiz miktarda şeker hastalığında dekompensasyona neden olabilir.

Hiperglisemik Koma Nedenleri

Hiperglisemik komaya benzer bir durumun başlıca nedeni, diyabet insülini olan bir hastanın vücudunda eksikliktir. Hiperglisemik komada immunoreaktif insülin çok keskin düşer. Sonuç olarak, dokuların glikoz tüketimi bozulmuş, karaciğerdeki glikoneogenesis artar; glukozüri, hiperglisemi, asidoz, CNS aktivitesinin derin depresyon belirtileri, beyin hücreleri tarafından azaltılmış glikoz alımıyla ve nevrokitlerin hücresel beslenmesi ile ilişkilidir.

Hiperglisemik veya diyabetik komada, kandaki şeker miktarı belirgin olmakla birlikte aynı zamanda hipoglisemik komadan ayıran insülin eksikliğine bağlı absorpsiyon süreçlerini de bozmaktadır.

Hiperglisemik komanın gelişimine katkıda bulunan nedenler şunları içerir: vücuttaki inflamatuar süreçlerin ve viral hastalıkların varlığı; düzenli bir insülin dozu uyguladığınızda bol miktarda tat alır; pankreasın insülin üretmesine yardım eden uyarıcıların etkisiz çalışması; insülin terapisi çizelgesine uyulmaması.

Hiperglisemik komada çeşitli seçenekler vardır. Birincisi, asidozun eşlik ettiği hiperketonemik asitotik komadır. İkincisi, yüksek diürez varlığında ve tuz kaybıyla beyin hücrelerinde hidrasyon, kan nakli ve katyon oluşumunda keskin bir bozulma ile karakterize bir hiperozmolar komadır. Üçüncü olarak, şiddetli enfeksiyonlar, yetersiz böbrek ve karaciğer fonksiyonu sonucu oluşan ve biguanidleri kullandıktan sonra oluşan hiperlaktak asidemik bir koma. Bütün bunlar, laktat sistemi ve piruvatın bozulmasını, glikoliz oluşumunu ve güçlü bir metabolik asidozun oluşmasını ve serebral kortekse zarar vermeyi kışkırtmaktadır.

Hiperglisemi koması belirtileri

Hiperglisemik komada semptomatik belirtiler, organizmanın öncelikle merkezi sinir sistemi tarafından ketonlarla zehirlenmesi, dehidrasyon ve asit ve alkalin dengesi ile asidoz arasında bir değişim ile ilişkilidir. Kural olarak, toksik belirtiler yavaş yavaş gelişir ve hiperglisemik komaya önce precommant durum gelir. Bazen gün boyunca, susuzluk semptomları şiddetli bir susuzluk, poliüri, çalışma kapasitesi ve vücut ağırlığında azalma, zayıflık içeren anoreksi ile karakterize hale gelir. Gelecekte, asidoz ve ketozun belirtileri sinirlilik, karın ağrısı, kusma, sıklıkla ishal ve iştah kaybı gibi çeşitli derecelerde şiddetli bilinç bozukluğu şeklinde eklenir.

Fiziksel muayenede, tüm hipovolemi belirtileri ve dehidrasyon belirtilir. Kuru cilt ve müköz membranlar, gözbebekleri ve ciltte azalma, arteriyel hipotansiyon, taşikardi ile karakterizedir. Buna ek olarak, hiperglisemik komaya sahip hastalarda kas tonusu azalır; havayı solumaya çalışırken, aseton kokusunu veya çürümekte olan elma kokusunu hissedebilirsiniz. Açıkça ortaya çıkan asidozun arka planına karşı, Kussmaul'un solunumu sık, derin ve gürültülü şeklinde duyulabilir.

Hiperglisemik komaya sahip hastaların neredeyse yarısı psödo-peritonit semptomlarına sahiptir: gergin ve ağrılı abdominal duvar, karın ağrısı, azalmış peristaltizm. Karın muayenesinde bazen hipokalemi gibi bir belirtinin sonucu olarak midenin akut parezi teşhisi konur. Akut formun yanlış batının semptomatolojisi keton cisimlerinin gastrik ve bağırsak yolları üzerindeki etkisinin yanı sıra peritonun dehidrasyonunun bir sonucu olarak oluşur.

Hipokalemi gibi böyle bir hiperglisemik komaya ait işaret, tedaviye başlandıktan sonra gelişir. Aynı zamanda, hastalarda kalp ritmi kırılır, kas krampları ve peristalleris parezis ortaya çıkar. Buna ek olarak, olası bir artış veya azalma ile sıcaklıkta dalgalı bir değişiklik var, bu da enfeksiyonun nedeni olabilir.

Bozulmuş bilinç belirtileri de kademeli olarak gelişir. Başlangıçta, uyuşuk bir durum ve kendine özgü sağırlık ortaya çıkarsa, bir sopor kaydedilir ve bir hiperglisemik komaya girer, bunun için tüm reflekslerin azalması veya kaybı karakteristiktir, gelecekte çöküşe ve oligoanüriye yol açar. İdrar analizinde, keton cisimcikleriyle belirgin miktarda şeker tespit edilir.

Hipergüsemik komada (hiperosmolar), dehidrasyon ve hipovolemide glukoz artışı sonucu kan ozmolaritesinin yükseldiği bir durumdur. Bu hiperglisemik komaya, ketoasidoz neden olmaz, hücre seviyesinde ve hiperglisemide dehidrasyonun bir sonucu olarak gelişen ekstra-hücresel hiperosmolarite varlığı sebep olur. Çocuklarda pratik olarak ortaya çıkmaz.

Bir kural olarak, hiperglisemik komada (hiperozmolar) gelişme aşağıdaki unsurlardan etkilenir: karbonhidrattan zengin gıdaların önemli bir alımı; koroner ve serebral bozukluklar gibi çeşitli dolaşım bozuklukları; cerrahi operasyonlar; enfeksiyon; travma; Böyle bir hiperglisemik komada iki hafta sürebilir.

Hiperglisemik komada (hiperosmolar) semptomatoloji aşamalı bir başlangıç ​​ile karakterizedir ve daha sonra hipovolemik şoka neden olabilir. Hastalar kuru cilt , tıkanıklığı azaltılır, hızlı nefes alma, artan basınç ve sıcaklık, yumuşak gözbebekleri, gerginlikte kas tonusu, epileptiform kramplar, oligüri, Babipsi'nin patolojik refleksi ile hemiparezi ve meningeal etyolojinin semptomları olarak değerlendirilir. Aseton kokusu belirlenmemiştir ve Kussmaul semptomu gözlenmemiştir.

Buna ek olarak, bu tip hiperglisemik komada yüksek dehidrasyon, ozmolarite ve glisemi ile karakterizedir. Susuzluk belirtileri, poliüri ve polidipsi de bu tip hiperglisemik komada görülür. Ancak, azotemi ile oligüri, ketoasidozun aksine, çok daha hızlı gelişir. Daha sonra çocuk astenik hale gelir, uykulu, halüsinasyonlar oluşur. Hastaneye kaldırıldığı sırada bazı hastalar ateş ve şok geçirirler.

Buna ek olarak, derin bir nöropsikiyatrik rahatsızlığın çok erken semptomları ortaya çıkar ve bu da hatalı bir tanıya neden olabilir. Konvülsiyon, menenjitlik, patolojik refleks şeklinde tüm bu nörolojik bulgular birkaç saatlik aralıklarla hızla değişebilir.

Hiperglisemik komaya (laktatatsidemicheskaya), akciğerler, böbrekler, karaciğer, kalp ve kronik alkolizm eşlik eden yaşlı hastalar için tipiktir.

Hiperglisemik komada birkaç tür vardır (laktat asidemik), yani birinci tip dokuların hipoksisinden dolayı gelişir. İkinci olarak, organların ve sistemlerin patolojisi karakteristiktir. Üçüncü tip ilaçlar ve toksinler tarafından etkilenir. Dördüncü tip hiperglisemik komaya genetik düzeyde ihlaller dahildir.

Hiperglisemik komanın bulguları laktik asitli bir hastanın vücut dokularındaki görünüm ile ilişkilidir. Kural olarak, S.S.N.

Hiperglisemik komada, deliryumun ortaya çıkmasıyla, dyspeptik doğanın olgusu, anjina benzeri, kalpteki ağrı ile oldukça keskin başlar. Ayrıca, cerrahi patolojiyi taklit eden kas ve karında ağrılar var. Ardından Kussmaul semptomuyla birlikte emekli solunum artar, çöküş, hipotermi ve oligüri kaydedilir. Cilt kapaklarının temizliği, mermer siyanotik bir gölge görünümüyle azalır. Aynı zamanda cilt dokunduğunda soğuk olur, gözbebekleri yumuşar ve asetonüri tespit etmek imkansızdır. Kandaki glikoz içeriği önemsizdir, yaklaşık 15 mmol / l dir. Bir kural olarak, bu hiperglisemik komada olumsuz bir prognoza sahiptir, zira onu teşhis etmek zordur, bu nedenle de uygun bir tedaviyi reçete etmek de problemlidir.

Çocuklarda hiperglisemik komada

Çocukluk çağında hiperglisemik komaya, kan glikozundaki yavaş yükseliş yaklaşık 13 mmol / l'ye neden olur.

Hiperglisemik koma gelişiminin etyolojik faktörü esas olarak diabetes mellitus ve hastalığın zamansız tedavisi ve geç teşhisi olarak düşünülür. Bazı uzmanlara göre, bu patolojinin oluşumunda, nöro-hormonal doğanın düzenlenmesinde ihlaller var. Diğer kaynaklar, çocuklarda hiperglisemik koma gelişiminin nedenlerinin şunlar olabileceğini savunmaktadır: insülin tedavisinin hatalı reçetelendirilmesi, yani ilacın yanlış olarak reçete edilen bir dozu veya çocuğun duyarlı olmadığı başka bir tür tarafından değiştirilmesi; yeme bozuklukları; Akut interküler hastalık formları, özellikle de pürülan enfeksiyonları; SSS patolojisi; cerrahi müdahaleler; sinirlilik gösteren şoklar; önemli miktarda kortikosteroid ilaç kullan. Bu nedenle, bu faktörler, vücudun insülin ihtiyacını arttırmaya katkıda bulunur ve bu durum, insular yetmezlik ve metabolik sendrom gibi belirgin bir biçimde gelişir.

Gelişim mekanizması üzerine, çocuklarda hiperglisemik komada, hiperglisemik ketoasidotik, ketoasidoz ve laktat asidemiksiz hiperglisemik hiperosmolar bulunur.

Diabetes mellitusun en sık görülen komplikasyonu olan ketoasidotik bir yapıda hiperglisemik komaya karşın, altta yatan hastalığın yetersiz tedavisi veya enfeksiyonlar, yaralanmalar, ameliyatlar, stresler vb. Sebeplerle insülin gereksinimlerinin artması nedeniyle ortaya çıkan belirgin bir insülin eksikliği vardır. Bu formdaki olguların neredeyse üçte biri çocuklarda görülür Tanınmayan diyabetin bir sonucu olarak.

Hiperglisemik komada (ketoasidotik) birkaç gün boyunca çok yavaş gelişir. Vücuttaki yetersiz insülin miktarı ile çocuğun glikoz kullanım süreçleri bozulmuştur. Ve bu, ketoz oluşumuna katkıda bulunan hiperglisemi ve glukozüriye neden olur.

Semptomatik olarak, hiperglisemik komada üç ardışık aşama ayırt edilir: hafif ketoasidoz, precomatosis ve koma.

Hafif ketoasidozlu hasta çocuklar genel zayıflık belirtileri yaşar, dinlenilmez, çabucak yorgun, sürekli uyumak isterler. Bazıları kulaklarda gürültünün görülmesi konusunda şikayet ederler, hastalanırlar ve sürekli içmek isterler, ancak iştah önemli ölçüde azaltılır. Bazen bu tür çocuklar karın ağrısı ve sık idrara çıkma yaşarlar. Bu hastalardan konuşmada aseton kokusu var. İdrarda orta derecede bir glukozoıa ve keton cisim bulunur. Kanda - hiperglisemi, ketonemia ve pH'da hafif bir düşüş.

Uygun tedavinin yokluğunda, hafif ketoasidoz bir hiperglisemik premoya geçer. Böylece hasta çoçuk sık kusma saldırılarıyla kusmaya başlar. Çevresindeki her şeye kesinlikle kayıtsızdır. Sonra karın ağrısı kalpte yoğunlaşır ve sızılar. Çocuğun susadığını hissetmekte, çoğu zaman idrar yapıyor ve hala bilinçli kalıyor ancak reaksiyonu biraz engellenmiş durumda. Sorular, tek dilde ve belirsiz bir şekilde cevaplanabilir. Deri kuru, kaba ve soğuk dokunuşa kadar kaplar. Dudakların üzerinde siyanotik bir gölge, çatlaklar ve kabuklar görülür ve dilin kızıl renkli bir rengi ve dişlerin kenarlarında baskılar içeren kirli kahverengi bir plak vardır. Tüm tendon refleksleri zayıflar ve hiperglisemi neredeyse 25 mmol / l'ye ulaşır. Böyle bir prekom hali birkaç saat, birkaç gün sürebilir. Fakat tıbbi tedbirlerin alınması olmadan komaya başlanır.

Bu aşama bilinç kaybı, sıcaklık düşüşü, cildin kuruluğu ve bulanıklığı, kas hipotansiyonu, gözlerin düşük tonlanması, reflekslerin kaybolması ile karakterizedir. Aynı zamanda çocuk derin, hızla ve gürültüyle nefes almaya başlar. Aseton veya ıslak elmalarda keskin bir koku kokusu bulunan kısa bir ekshalasyon ve uzun süreli teneffüs vardır. Bu koku bir hasta çocuğun odasında olacaktır. Buna ek olarak, nabzın sık sık, küçük dolması hissedilir, AD azalır, özellikle de diyastolik, bu da çökmeye neden olabilir. Bu durumda, midenin palpasyonu gergin olduğunda, biraz karışmış ve neredeyse nefes almaya katılmaz. Laboratuvar teşhisi, neredeyse 50 mmol / l olan hiperglisemi, asetonüri ve glukozüriyi ortaya koymaktadır. Kanda, aksine keton cisimleri, kreatin, üre ve sodyum, büyük ölçüde artar. Nötrofil kayması olan bir lökositoz da görülmektedir.

Hiperglisemik komada yetersiz böbrek fonksiyonunun ortaya çıkmasına katkıda bulunabilir, bu nedenle ketonüri ve glukozüri azalır veya tamamen kesilir.

A.A.'ya göre hiperglisemik komaya (ketoasidotik) Martynov'un karın, kalp, böbrek ve ensefalopati gibi dört çeşit precoma preforma sahiptir.

Karın formu kliniği, dispeptik bir özellik, karın ağrıları ve gergin karın kasları önündeki fenomenlerin hakimiyeti ile karakterizedir. Bazen kahve talebi kusuyor, bağırsak atonisi var, hepsi "keskin mideleri" taklit ediyor.

Kardiyak form için, damar çökmesi ve kalp yetmezliği semptomları siyanoz , taşikardi, inspiratuar dispne ve kalp ritmi bozuklukları formundadır.

Böbrek formunun Prekomatoznoe hali, diyabetik nefropati teşhisi konulan, disüri olgusu olarak kendini gösteren çocuklarda teşhis edilir. Nadir durumlarda anüri ve artrit görülür.

Ensefalopatik form, beyindeki akut dolaşım bozukluklarıyla ilişkili semptomlarla karakterize edilen hiperglisemik komada (ketoasidotik) en ağır olanı ifade eder.

Hiperglisemik komadan tedavi

Hiperglisemik komanın tedavisinin başlangıcında, en önemli önlemlerden biri, basit insülin dozlarının büyük dozlarda kullanılması ve gerekli miktarda NaCl solüsyonunun ve% 2.5 sodyum bikarbonat solüsyonunun uygulanması ile tedavi edilmesidir.

Her şeyden önce, precommisyon veya hiperglisemik komada bulunan bir hastanın BT departmanına (yoğun bakım) acilen verilmesi gerekir.

Tedavi ilkelerinin temeli, hücresel rehidrasyon ve diğer alanlardaki işlemleri gerçekleştirmek gibi eylemlerdir; Basit insülin ile ikame tedavisinin yapılması; asit-baz durumunun ana göstergelerinin normalleştirilmesi ve elektrolit seviyesi; iyatrojenik hipoglisemi önleme. Ve enfeksiyöz ve viral etyoloji hastalıklarının varlığında, hiperglisemik komanın gelişimine katkıda bulunan diğer patolojileri tanımlamak ve tedavi etmek ve semptomatik tedavi reçetelemek için uygun tedaviyi yapmak gereklidir.

Hiperglisemik komaya karşı taktiksel yöntemler şartlı olarak iki parçaya ayrılabilir. Öncelikle insülin tedavisidir ve ikincisi infüzyon tedavisidir. Tipik olarak, hiperglisemik komaya karşı üç rejim insülin terapisi uygulanmaktadır. Birinci rejim küçük dozlarda insülin içinde sürekli intravenöz uygulama yöntemi ile karakterizedir. İkinci modda, küçük miktarlarda insülinin olağan eklenmesinin kullanıldığı bir yöntem tipiktir. Ve üçüncü rejim, fraksiyonel uygulama kullanarak, bu ilacın önemli dozlarının uygulandığı bir yöntemdir.

İlk modda, şırınga, intravenöz insülin infüzyonları için kullanılır. Bugüne kadar bu yöntem dünyada evrensel olarak kabul edilmiştir ve özü şöyledir: 33.3 mmol / L'ye kadar niceliksel bir glikoz içeriği ile, terapi zamanı 6-10 birim / saat olan kesintisiz intravenöz insülin enjeksiyonu ve büyük değerler için Bu göstergeden - saatte 12-16 birim.

Hiperglisemik komanın tedavisi üç aşamaya ayrılır. İlk durumda, glikoz seviyesini litre başına on altı milimole indirgemek gereklidir. Sonra hastanın kendi yiyeceklerini alabilme kabiliyetlerini geliştirmeye başlarlar. Ve hiperglisemik komada üçüncü tedavi aşaması, hastanın kendisine alışmış yaşam biçimine geçişidir.

İnsülin tedavisi, her saat başı tedavi başlangıcındaki kan şekeri miktarının sürekli olarak izlenmesiyle ve daha sonra iki saat sonra, yeterli infüzyon terapisi uygulanarak gerçekleştirilir. Glukoz seviyesinin üç ila dört saat içinde yüzde otuz azalmaması koşuluyla başlangıçta uygulanan çalışma dozu neredeyse iki kat artmaya çalışmaktadır. Litre başına on altı milimol'lük bir glikoz içeriğine ulaştığında, insülin dozu saatte iki ila dört üniteye azaltılır. Ve litre başına 11 ila 13 milimol arasında olan glisemi ile, ilaç dört ila altı ünite için subkutan yoldan iki ila dört saatte verilir. Daha sonra, litre başına on ila oniki milimol'luk glikoz değerleri ile, hipoglisemik bir durumun oluşmasını önlemek için insülin verilmesine devam edilmesi önerilmez.

Hiperglisemik komaya verilen infüzyon taktikleri de üç aşamaya ayrılır. Tedavinin ilk aşamasında intravenöz fizik enjekte edilmeye başlanır. s. Tedavinin ilk saati boyunca, bu ilacın bir litresi intravenöz bir jet üretilir ve daha sonra yarı dozya geçirilir. Gelecekte, dehidratasyon belirtileri giderek ortadan kaldırıldığında, fiz. r-p, glikoz seviyesi litre başına on altı milimol değerine ulaşana kadar daha yavaş verilir.

Ve hipokalemi varlığında, tedavinin başlangıcından iki saat önce çözeltiler kullanarak düzeltmeye başlarlar. Bunun için intravenöz olarak bir potasyum klorür çözeltisi enjekte edilir. KHS'nin normalleştirilmesi için sodyum bikarbonat solüsyonunun asidoz ve pH'nın yedi altında intravenöz olarak verilmesi belirtilmiştir. Tüm infüzyon tedavisi merkezi venöz basınç ve saatlik diürez ile kontrol edilir.

Hiperglisemik komanın tedavisinin ikinci aşamasında, hasta olası bir keskin düşüşü önlemek için bilinçlenmeye başladığında, insülin ilave edilerek saatte% 5 glikoz 200 ml'lik (4 ünite) intravenöz enjeksiyona devam edin. Bundan sonra hasta tatlı çay içebilir veya bir parça şeker yiyebilir.

Bu tedavinin son aşaması halihazırda ihtisaslaşmış bir bölgede yapılmaktadır. Bu nedenle, zorunlu kontrollü glükoz kontrolü ile dört saat veya altı ciltte insülin subkutan enjeksiyonu uygulayın. Her insülin girişinden sonra hastanın gıdayı 50 gram karbonhidrat ile tüketmesi gerekir. Daha sonra, çözümlerin uygulanması iptal edilir ve hasta yemekleri ağız yoluyla almaya başlar. Asetonüri dönemi için yağlı gıdaların alınması ve ortadan kaybolmasının ardından, on gün daha döllenen 9 Sayılı Diyet önerilir. Buna ek olarak, hiperglisemik komadan çıkarıldıktan sonra koruyucu önlemler alınması için hastaya yedi gün yatak istirahati uygulanır.

Bazı durumlarda, otomatik şırınga olmadığında, küçük dozlarda fraksiyonel insülin uygulaması gibi bir yönteme geçin. İlacın tüm çalışma dozları ilk tedavi metoduna benzer, ancak burada her saatte sadece intravenöz jet enjeksiyonu yapılır.

Fakat hiperglisemik komanın üçüncü yönteminde, önemli dozlarda insülin kullanımıyla karakterizedir ancak bugüne kadar uygulanmamaktadır. Özü, infüzyon terapisine dikkat edilmeden tek bir doz insülin 40-60 ED'nin girilmesinden ibarettir, bu nedenle bu sıklıkla laktik asidoz, beyin ödemi, ölümcül sonuçlara yol açan glikozda keskin bir azalmaya neden olmuştur.

Çeşitli enfeksiyöz ve enflamatuvar hastalıklar için terapötik tedaviler geniş bir antibiyotik kullanımını içerir. Tedavi sürecinde ayağın kangreni gibi cerrahi bir patoloji varsa o zaman acil bir cerrahi müdahale önerilir. Fakat operasyondan önce hasta dekompansasyon durumundan çıkarılmalıdır. Hiperglisemik komaya neden olan diğer tüm hastalıklar semptomatik tedaviye tabidir.

Hiperglisemik komaya acil bakım

Hiperglisemik komada birkaç gün boyunca yavaş gelişme ile karakterizedir. Bu durumda, hastanın kandaki glikoz artan miktarı, karbonhidratların işlenmesinden oluşan vücuttaki zehirli zararlı maddelerin birikimine neden olur. Kural olarak, diyabetes mellitus gibi tanı konan bir hasta, hiperglisemik bir koma gibi bir durumu bilir ve durumu artan semptomlarla hemen hemen her zaman izleyebilir. Bunu yapmak için, diyetinden karbonhidrat içeren ürünleri dışlar, tabletlenmiş veya enjekte edilen insülin alımını normalleştirir, büyük miktarda sıvı içmeye başlar.

Fakat bazı durumlarda hiperglisemik komaya başka sebeplerden, örneğin yaralanma, enfeksiyöz bir hastalık, içme, gebelik sırasında veya stresli bir durumdan sonra neden olabilir. Bu durumda mağdurun doktorlar gelmeden önce acil bakıma ihtiyacı vardır.

Birincisi, bunun gerçekten de hiperglisemik bir koma hali olduğundan ve başka bir patoloji belirtisi olmadığından emin olmanız gerekir. Her şeyden önce, hastanın hâlâ bilinçli olduğu, zayıf olduğu, uykulu olduğu, susadığı, yemek yemeyi reddettiğini, iştahsını kaybettiğini, kafasında sık idrara çıkma ve ağrıdan yakınan şikayet ettiğini ve Ayrıca nefes nefese. Bu durumda, hastanın insülini alıp almayacağını öğrenmesi ve olumlu bir yanıt vererek yaralı kişiye gerekli miktarda ilaç vermesine yardımcı olması ve mümkünse hastaya önemli miktarda sıvı içirmemesi gerekir. Yatay olarak yatırın ve temiz havanın gelmesini sağlayın ve bundan sonra nitelikli tıbbi bakım için çağrı yapın.

Bilinç kaybı, cildin duyarlılığının azalması, ekstremitelerin seğirmesi şeklinde ilk konvülsiyon bulguları, kan basıncının düşmesi ve asetonun aşırı bir aseton kokusu olması nedeniyle 50-100 ünite insülin subkutanöz ve intravenöz olarak acilen girilmesi gereklidir. Kurbanın nefes alması durduysa ya da kalp atışı dinlenmezse, doktorların gelmesinden önce dolaylı kalp masajı ve suni solunum şeklinde yeniden canlandırma faaliyetlerine başlarlar. Hastanın ölümünü önlemek için nabzın izlenmesi de gereklidir.

Kurbanın bilinçsiz olarak bulunduğu durumlarda, sık sık teşhis koymada ve acil servis vermede bazı güçlükler bulunmaktadır. Bu durumda, öncelikle hastayı incelemek ve bilinç kaybının nedenlerini bulmak gerekiyor. İnme, yaralar, preparatların enjeksiyon enjeksiyonlarından izler, hem de aseton kokusu olup olmadığı, gözlerin azaltılmış tonda olup olmadığı belirlenirse hematom var mıdır? Hiperglisemik komaya işaret eden mevcut karakteristik işaretler ile ilk önce ilk yardım yapılması önemlidir. Bu durumda, dilin düşmesini önlemek için hastanın kafasının dönüşü ile yatay bir konumda olması ve ayrıca serbest inhalasyon için hava alımına erişebilmesi gerekir.

Hiperglisemik komada daha fazla acil bakım ambulansta zaten olacaktır. Bu durumda, intravenöz olarak rehidrasyon için,% 0.9 NaCl solüsyonu, bir litre Ringer solüsyonuna bir litreye kadar, B, C vitaminleri ile damla damla enjekte edilir. Ayrıca Co-karboksilaz, kardiyak glikozitler enjekte edilir ve oksijen tedavisi yürütülür. Asidozu gidermek için saatte 300 ml hidroklorik asit Na'nın% 4'ü ve intravenöz olarak - 20 ml Panangin veya% 10 KCl solüsyonu uygulanır.