Hipovolemik şok


гиповолемический шок фото Hipovolemik şok , dolaşımdaki kan hacminin keskin bir şekilde azalması durumunda vücudun kritik bir durumudur. "Şok" teriminin ismi bir Fransız ya da İngilizce eş anlamlı kelimeden gelir, ki bu kelimenin tam anlamıyla şok, şok, itme demektir. Aslında, şok kavramı, vücutta sürekli olarak meydana gelen değişikliklerden ötürü olağanüstü tehlikeyi belirtir.

Hipovolemik şokun gelişmesinin ana patogenetik bileşenleri, küçük kalp debisi, periferik damarların daralması (vazokonstriksiyon), mikrosirkülasyonun bozulması ve ardından solunum yetmezliği içerir.

Dolaşan kan hacminde kritik bir azalmanın nedenleri, bağırsak grubunun ciddi enfeksiyonları (örn. Kolera) sırasında oluşan vücudun dehidrasyonunun yanı sıra akut kan kaybı (dış veya iç kanama) ve kanın mikrokapiller bölümüne yeniden dağıtılması (ağrı ile oluşur) olabilir veya travmatik şok).

Dolaşan kanın etkili bir şekilde azaltılmış etkin hacmi, organizmanın alışılmış çalışmasında patolojik bir karmaşıklığa neden olur. Bu, esas olarak beyindeki ve merkezi sinir sisteminin diğer bileşenleri, kardiyovasküler sistem, akciğerlerin çalışması ve endokrin sistemin organlarını etkiler.

Hipovolemik şokun nedenleri

Birkaç faktör, hipovolemik şokun nedenleri olarak görev yapabilir: bir kerede bol miktarda kan kaybı, dehidrasyon ya da periferiye mikrokapiller yatakta aniden kan dağılımı.

Hipovolemik şokun patogenezi, ilk önce telafi edici ve sonrasında telafi mekanizmalarının tükenmekte olduğuna dair bir dizi kanaat içerir.

Başka değişiklikler için tetikleyici mekanizma küçük kardiyak çıktıdır ve sonuçta dokulardaki kan dolaşımında kritik bir azalmaya neden olur.

Sürecin aşama niteliğiyle doğrudan ilişkili olan bir dizi değişiklik vardır. Tüm basamakların başlangıcı olarak görev yapan ilk değişiklikler, spesifik olmayan hormonal değişikliklerdir.
İlk hipoperfüzyon ve düşük basınç, ACTH, ADH ve aldosteron salınımını uyarır. Yukarıdaki hormonların kan dolaşımına salınması böbreklerin ve boşaltım sisteminin işleyişini etkiler. Bu sodyum ve klorürde ve vücuda iyonlar ve su ile birlikte geciktirir. Aynı anda potasyum iyonlarının hızla yok edilmesi ve diürezde genel bir azalma meydana gelir. Ayrıca, hipovolemik şokun patogenezi periferik vazokonstriksiyona katkıda bulunan adrenalin ve norepinefrin içerir.

Patolojik değişim basamaklarını başlatırken, meydana gelen zaman kadar önemli olan kan kaybı miktarı değil.
Kronik hipovolemi vücudun işini inceler , ancak bu tür kritik değişikliklere neden olmaz.

Açıklanan değişiklikler telafi edici. Telafi edici endokrin mekanizmalar işlerken, santral venöz basınç normal kalır. Bu mekanizmalar, kalıcı venöz geri dönüş için biraz zaman sağlıyor ve kan dolaşımını, tüm sistemlerin normal çalışması için gerekli olan sınırlar dahilinde sürdürüyor. Ancak, kan kaybı toplam hacmin% 5-10'una ulaştığında, telafi edici mekanizmalar venöz dönüşü sağlamak için yetersiz kalır ve bu durum merkezi ven basıncında bir düşüşe neden olur.

İnsan vücudu herhangi bir şekilde homeostazı korumak için uğraşır ve takiben takas mekanizmalarını harekete geçirmeye başlar - bir taşikardi başlar. Bu sayede, bir süre aynı kalp miktarını aynı seviyede tutmak mümkündür. Ve sadece% 25-30 oranında venöz dönüşün azalması durumunda ortaya çıkan tükenme ve telafi edici mekanizma ile, kalbin dakika hacminde bir miktar daha düşüş olur ve sonuçta küçük kalp debisinin sendromunun gelişmesine katkıda bulunur.

Telafi edici ve uyarlama mekanizmalarının tüm serisi, hayati organların çalışmasını sağlamak için tek bir hedef izlemektedir. Doğru kan temini öncelikle beyne, kalp kasına ve filtrasyona, detoksifikasyon sistemlerine (karaciğer ve böbrekler) sağlanmalıdır.

Yukarıda bahsedilen adaptasyon mekanizmaları çalışmayı bıraktığında, hipovolemik şokun patogenezinin bir parçası olan bir sonraki aşama, periferal vazokonstrüksiyondur.

Periferik damarların daraltılması kanın hayati organlara yeniden dağıtılmasını ve kritikden biraz daha yüksek seviyede tansiyonun korunmasını sağlar. Katekolaminler bu mekanizmaya doğrudan katılırlar. Bazı bilgilere göre, bu fazdaki kandaki içeriği, olağan oranını aşarak 10-30 kat artabilir.

Kan dolaşımının merkezileştirilmesi, bir yandan yaşam destek sistemlerinin en azından minimal düzeyde çalışmasını sağlamaya yardımcı olurken diğer yandan periferik dokuların ve bunun yanında asidozun derin hipoksiye neden olmasını sağlar. Bu, oksijen dokularına olan gereksinimin önemli ölçüde azalmasına rağmen gerçekleşir.

Patolojik kaymaların gelişimindeki son nokta, sıvının hücreler içindeki hücre dışı ve damar alanından gelen iyonlarla birlikte geçişidir. Bu fenomen, hipoksi ile birlikte sodyum-potasyum pompasının zayıflamasından kaynaklanmaktadır. Hipovolemik şokta, prekapiler sfinkter tonunun aşamalı olarak kaybedilmesi ile birlikte, post-kapiler sfinkterin korunmuş sesi ile su-tuz dengesindeki değişiklikler. Böylece, zamanla, endojen katekolaminlerin konsantrasyonundaki bir artış prekapiler sfinkterde bir cevap çıkarmaktan vazgeçer.

Ardından, elektrolit içeren su vasküler yatağı artan hidrostatik basınca ve kan damar duvarlarının geçirgenliğiyle bağlantılı olarak bırakmaya devam eder. Sıvının interstisyel boşluğa geçişi kanın viskozitesinin daha da artmasına katkıda bulunur. Kan kalınlaşması eritrositlerin intravasküler agregasyonuna ve vücudun her yerine birden fazla tromboembosiye yol açar.

Çok sayıda mikroskopik trombo tüm iç organların çalışmalarını bozmaktadır. Bu özellikle akciğerlerin işini etkiler ve şok koşullarına eşlik eden solunum yetmezliğinin gelişiminde öncü rol oynar.

Buna ek olarak, intravasküler tromboz oluşumu, trombosit sayısındaki azalmaya, fibrinojen seviyesine ve hemokoagülasyondaki diğer faktörlere yol açar ve bu da bir "tüketim sendromu" gelişmesine yol açar. Bu, yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromunun evrelerinden birini yansıtmaktadır.

Hiperkoagülasyon zamanla hemostatik sistemin tükenmesine yol açar ve kaçınılmaz hipokoagülasyon gelişir ve birden fazla kanama gelişir.

Hipovolemik şokun gelişiminde ayrı bir önemli rol, aşırı miktarda hücreler içinde üretilmeye başlanan proteolitik enzimlere verilmelidir. Lizozomal enzimler, hücre membranlarını yok eder, kan dolaşımına girer ve özetle iç organları etkiler. Bir grup enzimin etkilerinden biri, depresan miyokard faktörü (MDF) denilen bir enzimdir. Bu faktörün etkileri, negatif inotropik etki, kan basıncında bir düşüş, vasküler duvarın geçirgenliğinde bir artış ve ağrı görünümünü içerir.

Hipovolemik şokun gelişimi sırasında, genel asidozun şiddetlenmesine neden olan aerobik erişilmez koşullarda, enerji üretimi için anaerobik yolların aktive edilmesi olan metabolik bir patoloji de oluşur.

Hipovolemik şokun evreleri

Hipovolemik şok kliniğinin faz akışı vardır ve üç aşamadan oluşmaktadır. Maksimum verimlilik sağlamak için değişiklikleri zamanında kaydetmek önemlidir.

♦ Hipovolemik şoka dirençli şokun ilk aşaması, dolaşımdaki kan hacminin% 15-25'inde kan kaybı durumunda ortaya çıkar ve ortalama 700-1300 ml arasındadır. Bu aşamanın tamamen tersine çevrilebileceğini belirtmek önemlidir. Hipovolemik şokun ilk evresindeki ana patojenik bağ, küçük ejeksiyon sendromudur. Klinik olarak, bu sendrom, ılımlı taşikardi, az sayıda (bazen yok) arteriyel hipotansiyon gelişimiyle kendini gösterir. Venöz hipotansiyon kaydedilebilir. Orta dereceli bir oligüri var. Periferik vazokonstriksiyon, ekstremitelerin soğutulması ve ağartılması ile kendini gösterir.

♦ Dekompanse şok da denilen hipovolemik şokun ikinci aşaması, dolaşımdaki kan hacminin% 26-45'inde bir kayıp olması durumunda gelişir. Bu, gerçek bir kan kaybı hacmine, yani ortalama 1300-1800 ml'ye dönüşür. İkinci aşamada, taşikardi artar, kalp hızı dakikada 120-140'a yükselir. Düşük pulsatil arter basıncı kaydedilir ve sistolik sırasıyla 100 mm.rt değerinin altına düşer. Mad. Ayrıca, venöz hipotansiyonu da kaydedebilirsiniz. Periferik damarların daralması telaffuz edilir, tüm vücudun dışkılarının yaygın pallor ve siyanozu gözlenir. Geriye kalan semptomların - soğuk ter, nefes darlığı, huzursuz davranış. Diürez önemli ölçüde azalır - oligüri, saatte 20 ml'den az.

♦ Hipovolemik şokun üçüncü aşaması, geri döndürülemez şokun aşamasıdır. Kan kaybında yaklaşık toplam 2000-2500 ml olan toplam hacmin% 50'sinden fazlası var. Bu aşamada, kan basıncında kritik bir azalma kaydedilmiştir. Rakamlar 60 mm'nin altındaki bir seviyeye ulaşabilir. ve sıklıkla kan basıncı belirlenmemiştir. Taşikardi artmaya devam eder ve dakika başına 140 atıma veya daha fazlasına ulaşır. Hipovolemik şokun üçüncü evresindeki bir kişi bilinçsizdir. Cilt örtüleri belirgin soluk bir renge sahiptir. Cilt soğuk bir ter ile kaplanır. Tüm vücut, özellikle ekstremiteler soğuk olmak için dokunulmaz, hipostazı gözlemleyebilirsiniz. Boşaltım fonksiyonu yoktur - oligouria gelişir.
Hipovolemik şokun geri dönüşsüzlüğünü gösteren belirtilerden birisi hematokritteki bir artışın yanı sıra kan plazma bileşeni hacminde bir azalmadır.

Hipovolemik şok tedavisi

Hipovolemik şok kliniği, vücudun patogenetik değişiklikleri ile doğrudan ilişkili olduğu için, patogenezin özelliklerini de dikkate alarak tedavi uygulanmalıdır. Hipovolemik şokun tedavisinde temel talimatlar, patojenetik zincire katılan faktörlere karşı koymak için seçilmelidir.

İlk adımlar, kanama kaynağının tanımı ve durdurulması olan hipovolemik şokun ortadan kaldırılmasına yönelik olmalıdır.

Ayrıca yüksek oksijen konsantrasyonlarını kullanarak oksijen tedavisini mümkün olan en kısa sürede başlatmak gerekir. Bu periferik dokulardaki hipoksik değişikliklere ve asidozun şiddetlenmesine karşı yardımcı olacaktır.

Hipovolemik şokla mücadele için gerekli önlem, dolaşımdaki kan hacminin, kan yerine kullanılanların transfüzyonu ile eski haline getirilmesidir. Cildin doldurulması, kolloidlerin ve kristalloidlerin bir kombinasyonunun eklenmesiyle gerçekleştirilir. Genellikle kan komponentlerinin transfüzyonuna başvurmanız gerekir. Bu önlem, 100 g / l seviyesinde hemoglobin muhafaza etmeyi amaçlamaktadır.
Dondurulmuş plazma transfüzyon için de kullanılabilir. Yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromunda "tükenme sendromu" ile mücadele etmek de dahil olmak üzere, bu tedbirler gereklidir.

İstisnai olarak, kan pH'sının belirlenmesi ihtimalinin varlığında, metabolik asidozun düzeltilmesi gerçekleştirilir. Transfüzyon işlemine paralel olarak, sodyum-potasyum metabolizmasının parametrelerinin izlenmesi de uygundur. İnfüzyon terapisine paralel olarak, kan damarlarının tonunu arttırma yeteneğine sahip olan ilaçları enjekte edebilirsiniz - glukokortikoidler.

Kan kaybını durdurmak ve dolaşımdaki kan hacmini düzeltmek mümkün olduğunda, kalp kasının çalışmasını teşvik etmek için inotropik ilaçların uygulanması uygundur. Diürezin düzeltilemediği durumda, kaybedilen hacmin tekrar doldurulmasından sonra bile diüretik tedavi uygulanır.