cardiosclerosis


кардиосклероз фото Kardiyo-skleroz, morfolojik bir kavramdır ve kalpteki bağ dokusunun dağınık ya da lokal olarak çoğalmasına neden olan patolojik bir süreci, ardından organın sıkışmasını ifade eder. Kardiyo-sklerozun bir sonucu olarak, fonksiyonel birimler (kardiyomiyositler), fonksiyonel olmayan doku ve kalp, kasılma yeteneğini kaybederken sinüs düğümünden sinyal iletme yeteneğini de kaybeder. Kalp kasında meydana gelen herhangi bir kronik iltihap, kardiyak kardiyo-sklerozu tetikleyebilir.

Kardiyoskleroz tedavi edilemez ve tedavi semptomları baskılamak için azaltılır. Şiddetli kardiyo-sklerozda, kalpteki transplantasyon gereklidir, bu da nüfusun çok küçük bir yüzdesine şans verir.

Kardiyo-skleroz nedeni

Morfolojik olarak, kardiyosklerozun aşağıdaki nedenleri vardır: bulaşıcı bir ajana, alerjik bir işleme ve son derece nadir bulunan yabancı bir cisimle ilişkili bir enflamatuar sürecin sonucu; romatizmal ateş sonucu; akut iskemi yerine köken alan nekroz bölgesinde bağ dokusu organizasyonunun sonucu; kalp dokusunda mekanik hasar gördükten sonra, bağ dokusunda kaba yara izleri görülür.

Çok sayıda mikroorganizma miyokard hasarına neden olur, ancak tüm miyokardit vakaları kardiyoskleroza neden olmaz. Halsiz kronik iltihap kardiyoskleroz oluşumuna yatkın.

Kardiyo-skleroz semptomları

Kardiyo-skleroz kronik iskemik kalp hastalığının bir belirtisidir ve aterosklerotik, diffüz, küçük fokal veya post infarkt odaklı büyük odak olabilir; bunun sonucu olarak kronik kalp anevrizması oluşur.

Kardiyo-skleroz zaten mevcut patolojinin arka planına karşı ortaya çıkar ve bu nedenle kardiyoskleroz semptomları eşlik eden hastalığın semptomlarını örtüşür. Fonksiyonel miyosit sayısındaki azalmanın bir sonucu olarak miyokard, kardiyosklerozdaki tüm dokulara ve organlara etkili bir şekilde oksijen verme yeteneğini kaybeder. Kalp yetmezliği gelişir. Vücut, uzun süre miyokardın sağlıklı bir alanındaki hipertrofi yardımıyla dolaşım yetmezliğini telafi etmeyi başarır. Böylece, kardiyosklerozda kalp yetmezliğinin ilk belirtileri tedaviye uygun olmayan bir aşamada ortaya çıkar.

Kardiyosklerozun lokalizasyonuna bağlı olarak sağ ventriküler ve sol ventrikül kalp yetmezliği izole edilir. Bunların semptomatolojisi farklıdır. Sol ventrikül yetmezliği, akciğerler kanla "taşar" olduğunda ortaya çıkar. Sonuç olarak, nefes darlığı oluşur, hasta nefes almak için zorlanmış bir konum alır, boğulma, öksürme gibi ataklar vardır. Kardiyo-sklerozun terminal evresinde ölüme yol açabilen pulmoner ödem vardır. Pulmoner ödem atağı, bir kişi yatay konumda olduğunda geceleyin gerçekleşebilir. Cilt soluk, ıslak, boğulma hastayı zorunlu bir konuma getirir, nabız sıktır, kabarcıklar solumakta, balgam köpüklü pembe renkte, kan basıncını düşürmektedir.

Sağ ventrikül kalp yetmezliği ile bacaklarda şişme meydana gelir ve hastalığın ilerlemesiyle birlikte ödem yükselir "yükselir"; karaciğer büyütülür; Boyun şişen damarlar; Karın, plevral boşluklar ve perikard boşluğunda sıvı birikir; subkutan dokunun şişmesi.

Kalp yetmezliğinin birkaç aşaması vardır.

Sahnede - nefes darlığı ve taşikardi yalnızca fiziksel işlerde ortaya çıkar ve dinlenirken bir kişi tatminkar hisseder.

II Sol ventrikül yetmezliği olan bir evre - nefes darlığı, taşikardi hafif yük ile, ekstremitelerin ılımlı maviliğiyle ortaya çıkar.

II Sağ ventrikül yetmezliği olan bir evre - ayaklardaki ödem ve ayak bilekleri akşamları, kalpte ılımlı bir artış, ekstremitelerin ılımlı siyanozunda (akrosiyanoz) görülür.

II B evresi - kan dolaşımının her iki çevresi için bariz durgunluk, karaciğer büyümesi önemli, ödem sabit, çalışma kapasitesi azalır.

III evresi - semptomların geri kalanında sürekli belirtiler ve tüm sistemlerin ve organların işlevlerinin terminalinde bozulma ile karakterizedir.

Ayrıca, hastanın fiziksel özelliklerine bağlı olarak fonksiyonel sınıflara ayrılır. Birinci fonksiyonel sınıf, fiziksel aktivitede kısıtlamaların yokluğu ile karakterizedir. II fonksiyonel sınıf - dispnenin görünümü ile çalışma yeteneğinin orta düzeyde sınırlandırılması, normal çalışma sırasında çarpıntı. Fonksiyonel sınıf III olan hastalarda, herhangi bir fiziki çalışmada dolaşım yetmezliği semptomları görülür. Dördüncü fonksiyonel sınıf, kalp yetmezliği semptomlarının varlığı ile karakterizedir.

Kardiyo-sklerozda miyokarddaki morfolojik değişiklikler nedeniyle sinüs düğümünden gelen dürtülerin ihlali ile bağlantılı olarak, çeşitli kalp ritmi bozuklukları vardır. Ekstrasistoller çoğunlukla sadece önleyici muayeneler sırasında saptanır, zira az sayıda omurilik hissi ortaya çıkmaz.

Kardiyo-skleroz ilerledikçe, kalp işinde kesintilerden şikayetçi olan kalp "soluyor". Tehlike, özellikle iskemik kalp rahatsızlığı olan hastalarda ventriküler ekstrasistoller tarafından taşınır.

Paroksismal taşikardi, kontraksiyonların frekansının ani bir hızlanması ve ritmin ani bir şekilde azalması ile ektopik karakter ritmini bozmaktadır. Kardiyo-skleroz ile bağlantılı olarak, uyarım dalgası kalbin belirli bir bölümünde ertelenir ve bu bölüm boyunca "dolaşır". Miyokardın heyecan derecesi böyle artar. Hasta bir kalp atışından yakınır; nabız hızı dakikada 150'den fazla bir frekansla belirlenir. Nefes darlığı, ciddi güçsüzlük var. Kardiyojenik şokun gelişmesiyle kan basıncı keskin bir şekilde düşer, soğuk bir ter ortaya çıkar, hasta bilinç kaybeder. Sıklıkla kalpte ağrı var.

Atriyal fibrilasyona genellikle aterosklerotik, post infeksion ve miyokardiyal kardiyoskleroz eşlik eder. Kardiyo-skleroz, atriyal veya ventriküllerde dairesel bir uyarılma dalgasının ortaya çıkmasını tetikler. Ana ritimde atriyum tabakasındaki bu dalgalar ve dalgaların aynı anda frekansı dakikada 350-600'dür. Bu dalgalara, fibrilasyon veya atriyal fibrilasyon denir. Aynı zamanda öznel duyumlar, fiziksel egzersiz yaparken nahoş bir ritim bozukluğu, baş dönmesi, zayıflık hissi ile azaltılır. Atriyal fibrilasyondaki kardiyoskleroz hastalarının prognozu, ortaya çıkış sıklığına ve kardiyoskleroz ile kaplı miyokard alanına bağlıdır.

Atriyoventriküler blokajlar, miyositlerin atriyoventriküler düğümden gelen darbeye katılan kardiyo-sklerozda tutulumunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Eğer ben - II derecesi herhangi bir klinik bulgu vermezse, tam bir ablukayla zayıflık, nadir bir kalp atışı, baş dönmesi , baş ağrısı, bilinç kaybı var. Bu semptomlar, beyindeki kan miktarında bir düşüş olduğunu gösterir.

Sinüs düğümünün güçsüzlüğü sendromu da kardiyosklerozun bir belirtisidir. Sklerotik değişiklikler sinüs düğümünün işlevinde azalmaya neden olur ki bu da bradikardi ve ritmik aktiviteyi durdurur.

Tahi-bradyaritmik varyant, ritmin oluşumunda diğer yapılar yer almaya başladığında ortaya çıkar. Sonuç olarak kalıcı bir atriyal fibrilasyona geçiş olabilir. Hastalığın ilk evrelerinde bir kişi şikayet etmez. Sonra beynin kan dolaşımında bir azalma ile ilişkili semptomlar vardır: zayıflık, baş dönmesi, hafıza kaybı. Kardiyak şikayetlerde nefes darlığı, angina pektoris sayılabilir. Bir hastada ekstremitelerin kan dolaşımının yetersizliği buzağılarda ağrı, bacaklarda ağırlıkla kendini gösterir. Asistolin bölümleri "hafıza yetersizliği", kelimelerin sonuna kadar yutkunması, bilinç kaybı vakaları (Morgagni-Adams-Stokes sendromu) ile karakterizedir.

Hastanın şikayetlerine ek olarak, kardiyo-skleroz tanısı, elektrokardiyografi, ekokardiyografi ve koroner damarların açıklığının belirlenmesi temel alınarak yapılır. Tüm teşhis yöntemleri, miyokardın işlevsiz bir bölümünün varlığını göstermektedir. Kan deşarjının fraksiyonu azalır, koroner arterler geçilemez. Kardiyo-sklerozun türüne bağlı olarak, bunlar veya diğer belirtiler baskın olabilir.

Aterosklerotik kardiyoskleroz

Aterosklerotik değişiklikler, damar duvarlarında aterosklerotik plakların çökelmesi ve trombosit agregatlarının oluşması ve daha sonra plak alanında bir trombüs nedeniyle koroner arterlerdeki kan akışını kesintiye uğratır. Bu, koroner arterlerin bir veya daha çok dalına kan tedarik alanını etkileyebilir. Uzun süreli iskemi ile organik değişiklikler kalp kas dokusunda oluşur ve bunun yerine bağlayıcı bir organ kullanılır. Bu patoloji ile hem küçük fokal kardiyo-skleroz hem de diffüz kardiyoskleroz gelişebilir. Ateroskleroz ile ilgili koroner arterlere bağlıdır.

Aterosklerotik kardiyosklerozun gelişme mekanizması iskemiktir ve koroner kalp hastalığı semptomlarına sahiptir. Kardiyo-skleroz başlangıcı evrelerinde hasta, nitratlar, ritim bozukluğu, zayıflık, ödem, azalmış çalışma yeteneği ile durdurulan anjina sancıları şikayetinde bulunur. Koroner anjiyografide arter, kan dolaşımının deforme olduğu ve lümeninin aterosklerotik kaplamalarla kapandığı görülmektedir. Kanın yapısını incelerken, doğrudan aterosklerozun ilerlemesiyle ilişkili olan kolestrolde bir artış vardır.

Bu tür kardiyosklerozun prognozu lezyonun derecesine göre belirlenir. Küçük fokal kardiyoskleroz, yaşam boyunca kendini gösteremez; yaygın bir varyant çok tehlikeli komplikasyonlara neden olur.

Postinfarkt kardiyo-skleroz

Postinfaraksiyon kardiyoskleroz, iskemik kalp hastalığının bulgularından biridir. Adından yola çıkarak, kalp krizi sonucu hasar gören miyokard dokusunda bu tür kardiyosklerozun ortaya çıktığı açıktır. Enfarktüsün bulunduğu yerde, yakında bir bağ dokusu skarının yerini alan iltihap oluşmaktadır.

Kalp krizinin ocağı çeşitli boyutlarda olabilir. Küçük fokal kardiyo-skleroz, küçük fokal infarkt ile oluşur. Diffüz kardiyoskleroz masif miyokardiyal hasar için tipiktir.

İnfektüst sonrası kardiyosklerozun teşhisi için daha önce bir kalp krizi geçirmiş bir anamnez hastası, kalp yetmezliği semptomları ve ritim bozuklukları gereklidir.

Bu kardiyoskleroz varyantının prognozu, tekrarlanan enfarktüs nedeniyle sıklıkla şiddetlendiğinden, olumsuzdur.

Yaygın kardiyo-skleroz

Bu durumda "dağınık" terimi "tek biçimli olarak dağıtılan" anlamına gelir.

Diffüz kardiyoskleroz, etkilenen miyokardın genişliği açısından patolojiyi karakterize eden bir kavramdır. Yani, kalp kası eşit ve tamamen etkilenir. Miyokardın geniş bir alanı etkilenen ve miyokardit ile koroner kalp hastalığının arka planına karşı genellikle bir kardiyo-skleroz var.

Kardiyo-sklerozun yaygın versiyonundaki belirtiler daha şiddetli ve daha hızlı ilerlemektedir. Bu nedenle, yaşamı tehdit eden komplikasyonların ortaya çıkmaması için kardiyosklerozun acil tedavisi gereklidir.

Postmiyokardiyal kardiyoskleroz

Miyokardit polietolojik bir hastalıktır. Miyokard inflamasyonu, enfeksiyonlar, sistemik inflamatuar hastalıklar, alerjik reaksiyon, toksik etkiler, ilaçların etkileri vb. Bir sonucu olabilir. Çok sayıda patojen miyokardın iltihabına neden olur. Bakteriler, virüsler, protozoonlar, helmintler, riketsiya, spiroketler ve mantarlar miyokarda hasara neden olur.

Kardiyoskleroz dolaylı olarak aracılık edilen miyokardit ile daha hızlı gelişir. Uyuşturucular, alerjik reaksiyona dayalı miyokarditlere neden olur. Sitotoksik ilaçların, antitüberküloz ilaçların, antibiyotiklerin, antikonvülsanların, non-steroid anti-inflamatuvar ilaçların, diüretiklerin, miyokard tutulumuyla birlikte bir immün reaksiyonun tedavisinde ortaya çıkmaktadır.

Kardiyo-sklerozda vücuda toksik etkiler sonucu ortaya çıkan üremik miyokardit, sistemik lupus eritematozus , idiyopatik dermatomiyozit miyokardit neden olur. Bu, miyokarda kan sağlayan mikro damarların endoteline zarar verir. Sonuç olarak, kan hücreleri kan dolaşımından çıkıp kalp dokusunu emprenye eder. Tam kan damarları miyokardı oksijen ile tam olarak besleyemez ve sonunda kas dokusu bir bağ dokusu ile yer değiştirir. Bu süreç kardiyoskleroza yol açar. İnflamasyon kronik olmalıdır.

Bulaşıcı miyokarditte kardiyak şikayetlerin görülmesi, genel zehirlenme belirtileri ile başlar. Çoğu zaman, 35-45 yaş arası insanlar etkilenir. Bulaşıcı bir hastalığa maruz kaldıktan 1-2 hafta sonra, kalp bölgesinde hastaların% 85'inde ağrılar, bozulma hissi, fiziksel çalışma sırasında nefes darlığı, genel güçsüzlük, terleme meydana gelir. Aynı zamanda, ağrı belirtisinin yoğunluğu artar, nitratlar tarafından durdurulmaz.

Miyokardiyal nefes darlığı kendini zaten başlangıçlı kardiyo-skleroz aşamasında gösterir. Çoğu zaman miyokarditli hastalar ateş yakındır. Alerjik bir yapıda olan miyokardit, ciltteki kızarıklıkla ortaya çıkabilir. Cardiosclerosis halihazırda geliştiğinde, ritim bozuklukları ortaya çıkar. Tromboembolik komplikasyonlar kardiyoskleroza giren hem akut hem de kronik miyokardit ile mümkündür. Miyokarditin seyri akut, subakut, kronik, tekrarlayan, latent olarak ayrılır. Kardiyo-sklerozun başlangıcına katkıda bulunan kronik seyirdir. Hastalığın 6 aydan daha uzun sürmesi, kronolojinin kronik bir varyantı olduğunu gösterir.

Kardiyo-skleroz tedavisi

Kardiyo-sklerozun tedavisi ana sendromları ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Kardiyo-skleroz farklı bir doku çeşidinde değişen bir miyokard olduğu için gerileme sorunu söz konusu olamaz. Kardiyo-skleroz tedavisinde terapi, yeniden yapılanma sürecini yavaşlatmaya ve kalbin işini geliştirmeye yöneliktir.

İşlemi yavaşlatmak için ana hastalık tedavi edilir. Kardiyo-skleroza bir enfeksiyon nedeniyse, antibiyotik tedavisi, antiviral, antifungal, antelmintik ve antiprotozoal ilaçlar kullanılır.

Kardiyo-sklerozun en tehlikeli sonucunun tedavisi - kalp yetmezliği, kalpteki yükü azaltmak için azalır. Kardiyo-sklerozda kalp yetmezliği olan hasta koruyucu rejime uymalıdır, fiziksel aktivite hastalığın fonksiyonel sınıfına göre ayrı ayrı hesaplanır. Bu patoloji için gıda zengini, protein bakımından zengindir, az miktarda tuz içermelidir. Sıvı kullanımı günlük 1.5 litreye düşürülür.

İlk işlev sınıfındaki hastalar için, fiziksel yük, gereksiz stres olmadan, günlük işe indirgenir. II işlev sınıfı, beden eğitimi ve sıkı çalışmanın hariç tutulmasını gerektirir. III ve IV işlevsel sınıflar için kesme, yarı posta düzene kadar fiziksel aktivite ile sınırlıdır.

İlaç tedavisi, aşağıdaki ilaç gruplarını içerir: kalp glikozitleri, beta-blokerler, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, diüretikler, anjiyotensin II reseptör antagonistleri ve non-glikosidik niteliğe sahip ilk tip inotropik maddeler, periferal vazodilatatörler.

Diüretikler kalp kasının boşaltılmasında ana araçtır. Kardiyo-sklerozda kalp yetmezliğinin ilk evrelerinde Hypotiazide günde 25-50 mg dozunda, bunu takiben günde 75-100 mg doza kadar yükselir. Diasidik olmayan diüretikleri - Hygroton - günde 50-200 mg reçete edebilir Normal seviyesini korumak için Spironolakton veya Triamteren almak için potasyum bu ilaçlarla birlikte kullanılabilir.

Daha ciddi aşamalarında kalp yetmezliği, daha sonra Furosemide - günde 20-40 mg kullanılırsa, günde 400 mg'a kadar doz artırmak mümkündür.Ektrik asit günde 25-50 mg, günde 250 mg'a kadar doz artırmak mümkündür. Boumetamide günde 0.5-1.0 mg, bunu günde maksimum 10 mg doz izledi.

Vücudun diüretiklere verdiği cevaptaki azalma ile iki veya daha fazla ilaç kombine edilmelidir. Potasyum içeriği, potasyum tutucu diüretiklerin kullanımının arka planına karşı 5.4 mmol / l'ye yükselirse, dozları düşürülmelidir.

Kardiyak glikozitler de kardiyosklerozun tedavisi için gereklidir. Ana işlevi, kalp kasının gücünü arttırmaktır. Bu durumda, kalp kasılmaları kesilir, diyastol uzar. Sonuç olarak, ventriküllerin daha iyi doldurulması oluşur ve miyokardın oksijen tüketimi artmaz. Glikozitlerle yapılan tedavinin, terapötik doz ve toksiklerin değerlerine yakın olması nedeniyle, tedaviye verilen tepkinin dozuna ve gözlemine sıkı sıkıya bağlı şekilde gerçekleşmesi gerektiğini unutmamak gerekir. При передозировке гликозидами могут возникать смертельно опасные состояния, такие как мерцательная аритмия и брадикардия. Существуют следующие показания для назначения сердечных гликозидов: мерцательная аритмия в тахисистолической форме, пациенты с синусовым ритмом при отсутствии ответа на ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-блокаторы, диуретики. Начальная доза Дигоксина – 0,375-0,25 мг в д. в течение 5-7 дней, затем назначается по 0,125-0,25 мг в д. Если пациенту с кардиосклерозом более 70 лет, нарушены функции почек или низкая масса тела, то доза должна составлять 0,125 мг в д.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента очень эффективны для терапии кардиосклероза. Главным действием этих препаратов является сосудорасширение. При местном воздействии увеличивается сократительная возможность миокарда. Для начала терапии назначают Каптоприла – 6,25-12,5 мг, Эналаприл -2,5 мг, Лизиноприл – 2,5-5 мг, Периндоприл -2 мг. Спустя 3-7 дней стоит увеличивать дозу до следующих цифр: Каптоприл – 150 мг, Эналаприл – 20-40 мг, Лизинопррил – 20-40 мг, Периндоприл – 4-8 мг.

Динамическое наблюдение пациентов с кардиосклерозом за функцией почек и уровнем калия при лечении ингибиторами АПФ обязательно. Каптоприл принимают два раза в сутки, остальные препараты имеют более длительную продолжительность действия и принимаются один раз в сутки.

Бета-блокаторы применяются для снижения частоты сердечных сокращений, снижении степени ишемии миокарда, снижении частоты аритмий, улучшения сократительной способности сердца. Если в результате кардиосклероза возникла атриовентрикулярная блокада, то бета-блокаторы не назначаются. Начинать лечение следует со следующих доз: Карведилол – 3,125 мг два р/д., Бисопролол – 1,25 мг 1р/д., Метопролол – 12,5 мг 1 р/д. через 2-4 недели доза удваивается, если нет осложнений.

Блокаторы ангиотензина II уместны, когда у пациента возникли побочные реакции на применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента при кардиосклерозе. Эти препараты лучше переносят больные, а эффект более выражен, чем у ингибиторов АПФ. Но в то же время блокаторы ангиотензина II способствуют деградации брадикинина. Но исследования по данным препаратам не выявили существенных преимуществ, поэтому их однозначно назначают пациентам с непереносимостью ингибиторов АПФ.

Нитраты в настоящее время применяются при наличии высокого артериального давления на фоне сердечной недостаточности при кардиосклерозе.

При лечении экстрасистолии при кардиосклерозе, нужно помнить, что редкие предсердные экстрасистолы не требуют медикаментозной терапии. Для лечения таких экстрасистол нормализуют режим, отдых, питание. Если экстрасистолы проявляются неприятными ощущениями, то необходимо начинать противоаритмическую терапию.

Для правильного подбора препаратов пациентам с кардиосклерозом нужно назначить суточный мониторинг ЭКГ и пробные курсы. Если препарат приходится назначать эмпирически, то можно начать с Амиодарона – 0,6 г в сут. с последующим снижением дозы. Соталекс в дозе от 80 до 160 мг в сут. Пропафенон – 600-900 мг в сут. Этазициин – до 0,2 г в сут. Аймалин – до 0,3 г в сут. Дизопирамид – 0,6 г в сут. Аллапинин – 75-150 мг в сут. Если точно диагностирована желудочковая экстрасистолия, то добавляется Новокаинамид в суточной дозе 2-4г на 4-6 приемов, Этмозин – 0,6-0,8 г в сут, Дифенин – 0,117 г на 3-4 приема в сут, Мексилетин – 0,6 г в сут. При диагностированной наджелудочковой экстрасистоле на фоне кардиосклероза используют Хинидин в дозе 0,2г на 3-5 приемов в сут, бета-блокаторы (Пропранолол – 0,01-0,02 г на 3-4 приема в сут.), Верапамил – 40-80 мг на 3-4 приема в сут. Все препараты стоит принимать с минимальной начальной дозы, увеличивать дозу следует только после того, как убедились в отсутствии побочных действий. Препараты можно комбинировать. При смертельно опасных состояниях необходима неотложная помощь.

Пароксизмальная тахикардия при кардиосклерозе для начала должна подвергнуться немедикаментозной терапии. Глубокое дыхание, надавливание на глазные яблоки, натуживание, вызывание рвоты – способы купирования наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Если данные механические воздействия не приводят к желаемому результату, то прибегают к лекарственной терапии. Пропранолол в дозе 10-20 мг или Атенолол в дозе 25-50 мг совместно с Феназепамом – 1 мг или Клоназепамом – 2 мг. Верапамил не следует назначать при пароксизмальной тахикардии неизвестного происхождения. Когда происхождение тахикардии установлено, то внутривенно назначают АТФ, Верапамил – 2-4 мл 2,5%-го раствора, Новокаинамид – 10 мг 10%ого раствора, Пропранолол – 5-10 мг 0,1%-го раствора, Пропафенон -1 мг на кг. При отсутствии эффекта от лечения можно повторить введение Амиодарона. Если и это не приносит результатов, то пациента подвергают электроимпульсной терапии. Желудочковая пароксизмальная тахикардия является опасным для жизни состоянием, тем более на фоне кардиосклероза. Необходима экстренная помощь в виде электроимпульсной терапии на фоне внутривенного введения Лидокаина, Амиодарона.

Основная цель лечения мерцательной аритмии при кардиосклерозе – купирование приступов и препятствие возникновению новых. С профилактической целью вводится Гепарин. Кардиоверсия применима при явной нестабильности кровообращения. Приступ купируют Амиодароном в дозе 300-450 мг, Новокаинамидом в дозе 1000 мг. Возможно применение Нибентана – 10-15 мг, Пропафенона – 2 мг на кг. При постоянной форме мерцательной аритмии применим Хинидин с увеличивающейся дозой от 0,6 до 4 г в сут, а также кардиоверсия. При отсутствии нужного эффекта назначают Дигиталис. Он урежает сердечные сокращения, при этом сила сокращений увеличивается, и кровоснабжение становится эффективнее. При постоянной форме аритмии терапию проводят пожизненно. Для профилактики тромботических осложнений назначают Аспирин – 300-325 мг.

В зависимости от степени атриовентрикулярной блокады применяется медикаментозное или оперативное лечение. Блокада I степени не требует лекарственной терапии. При блокаде второй степени назначают Атропин в каплях, Изадрин по 2,5 мг 4-6 раз в сут. Более тяжелое течение требует немедленной госпитализации во избежание значительного нарушения гемодинамики. В этом случае методом лечения является имплантация электрокардиостимулятора.

Синдром слабости синусового узла при кардиосклерозе может лечиться оперативно и медикаментозно. Назначают успокоительные препараты, для ускорения ритма используют Атропин капельно 4 раза в сут, Изадрин таблетированно 4-6 раз в сут, Эуфиллин, Нифедипин. При тяжелом варианте протекания кардиосклероза потребуется установка кардиостимулятора.

Радикальным методом лечения кардиосклероза является пересадка сердца. Количество пациентов, которым провели такие операции, весьма ограничено. Для этого необходимо соответствия донора и реципиента по многим критериям.