Pulmoner hipertansiyon


легочная гипертензия фото Pulmoner hipertansiyon , pulmoner sistemin kesin bir koşulu olup, pulmoner arter kan akımında intravasküler basıncın keskin bir şekilde arttığı bir durumdur. İlginçtir, pulmoner hipertansiyon, iki temel patolojik süreçten birinin etkisiyle gelişir: hem kan hacmindeki keskin bir artış ve hem de artan kan hacmi ve artan kan akışı hacmi ile intravasküler pulmoner basıncın artması nedeniyle basıncın artması. Pulmoner hipertansiyon oluştuğunda genellikle pulmoner arterdeki basınç 35 mmHg'yi aştığında söylenir.

Pulmoner hipertansiyon, kompleks, çok bileşenli patolojik bir durumdur. Kademeli olarak gelişmesi ve tüm klinik bulguların açıklanması sürecinde, kardiyovasküler ve pulmoner sistemler giderek etkilenir ve dengesizleşir. Pulmoner hipertansiyonun başlangıç ​​aşamaları ve yüksek aktivite ile karakterize edilen bireysel formları (örneğin, bazı otoimmün lezyonlarda idiyopatik pulmoner hipertansiyon veya pulmoner hipertansiyon formları), yetersiz solunum ve kardiyovasküler fonksiyon gelişimi ve daha sonra ölümcül sonuçlar ile sonuçlanabilmektedir.

Pulmoner hipertansiyonlu hastaların hayatta kalmasının hastalığın zamanında tanı ve ilaç tedavisine doğrudan bağlı olduğunu anlamak gerekir. Bu nedenle, pulmoner hipertansiyonun ilk işaretleri ve patogenezinin bağlantıları, zamanında tedavi reçete etmek için açıkça tanımlanmalıdır.

Pulmoner hipertansiyon nedenleri

Pulmoner hipertansiyon, kendisini yalnız (birincil) hastalık olarak ve belirli bir altta yatan nedene bağlı olarak ortaya çıkabilir.

Primer veya idiyopatik (bilinmeyen doğuşu olan) pulmoner hipertansiyon, şimdi pulmoner hipertansiyonun en zayıf olarak incelenmiş alttürleridir. Başlıca gelişim nedenleri, pulmoner sistem sağlayan gelecek damarların embriyonik yerleştirilmesinde tezahür eden genetik bozukluklara dayanmaktadır. Buna ek olarak, genom kusurlarının aynı etkileri nedeniyle vücut, damarları daraltabilen veya tersine değiştirebilen bazı maddelerin sentezinde yetersiz kalacaktır: endotel faktörü, serotonin ve anjiyotensin özel faktörü 2. Primer pulmoner hipertansiyon için ön koşul olan yukarıda açıklanan iki faktöre ek olarak, bir başka faktör de var - önkoşul: trombositlerin aşırı agregasyon aktivitesi. Sonuç olarak, pulmoner dolaşım sistemindeki birçok küçük damar trombüyle engellenir.

Sonuç olarak, pulmoner dolaşım sistemindeki intravasküler basınç hızla artacak ve bu basınç pulmoner arter duvarlarını etkileyecektir. Arterlerin kan dolaşımındaki artan basınca karşı koymak ve damar boyunca doğru miktarda kanı "itmek" için daha kas tabakası olduğu için pulmoner arter duvarının kas kısmı artar - telafi edici hipertrofisi gelişir.

Primer pulmoner hipertansiyon gelişiminde hipertrofi ve pulmoner arteriyollerin küçük trombozuna ek olarak, konsantrik pulmoner fibroz gibi bir fenomen de katılabilir. Bununla birlikte, pulmoner arterin lümeninin kendisi daralacak ve sonuç olarak kan akımının basıncı artacaktır.

Yüksek kan basıncının bir sonucu olarak, normal pulmoner damarların kan akımının ilerlemesini desteklememesi, patolojik olarak değiştirilmiş damarların daha yüksek bir basıncı ya da başarısızlığı ile normal kan basıncıyla kan akışını teşvik edememesi, pulmoner dolaşım sisteminde - yani " geçici çözümler ", yani arteriovenöz şantlar açılacaktır. Bu şantlar yoluyla kan göndererek, vücut pulmoner arterdeki yüksek seviyedeki basıncı düşürmeye çalışacaktır. Fakat kas duvarının arteriolleri çok daha zayıf olduğundan çok geçmeden bu şantlar başarısız olacak ve pulmoner hipertansiyon ile pulmoner arter sistemindeki basıncı artıracak birden çok bölge oluşacaktır. Buna ek olarak, bu şantlar dolaşım yoluyla doğru kan akışını keser. Bu esnada, kanın oksijenasyon süreçleri ve dokulara oksijen verilmesi süreçleri engellenir.

İkincil hipertansiyon ile hastalığın seyri biraz farklıdır. İkincil pulmoner hipertansiyon, kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), konjenital kalp hastalığı , trombotik pulmoner arter hastalığı, hipoksik koşullar ( Pickwick sendromu ) ve tabii ki kardiyovasküler hastalıklardan oluşan çok sayıda hastalıktan kaynaklanmaktadır. İkincil pulmoner hipertansiyon gelişimine neden olabilecek kalp hastalıkları, iki alt sınıfa ayrılır: sol ventrikül fonksiyonlarının eksikliğine neden olan hastalıklar ve sol atriyal bölgede basıncın yükselmesine neden olan hastalıklar.

Sol ventrikül yetmezliğinin gelişimine eşlik eden pulmoner hipertansiyonun başlıca nedenleri arasında sol ventrikül miyokardının iskemik lezyonu, kardiyomiyopatik ve miyokard hasarı, aort kapak sistemi defekti, aort koarktasyonu ve arteryal hipertansiyonun sol ventrikül üzerindeki etkisi sayılabilir. Sol atriyum odasında basıncın artmasına neden olan hastalıklar ve pulmoner hipertansiyon gelişimi, mitral darlığı, sol atriyal tümör ve gelişimsel anomalileri içerir: üç atriyal anormal kalp veya mitral kapağın üzerinde bulunan patolojik bir fibröz halkanın gelişimi ("supra-valued mitral ring").

İkincil pulmoner hipertansiyon gelişiminde, aşağıdaki ana patojenik bağlantılar birbirinden ayrılabilir. Genellikle fonksiyonel ve anatomik olarak ayrılırlar. Pulmoner hipertansiyonun işlevsel mekanizmaları, normal bozulmaya veya yeni patolojik fonksiyonel özelliklerin ortaya çıkmasına bağlı olarak gelişir. Daha sonraki ilaç tedavisinin yönlendirileceği ortadan kaldırılması ya da düzeltilmesi. Pulmoner hipertansiyon gelişiminin anatomik mekanizmaları pulmoner arter veya pulmoner dolaşımdaki bazı anatomik defektlerden kaynaklanmaktadır. Bu değişiklikler ilaç tedavisi ile tedavi edilemez ve bu kusurların bazıları belirli cerrahi yardımlarla düzeltilebilir.

Pulmoner hipertansiyon gelişiminin işlevsel mekanizmaları arasında, Savitsky'nin patolojik refleksi, dakika hacminde bir artış, biyolojik açıdan aktif maddelerin pulmoner arteri üzerindeki etkisi ve intratorasik basınç seviyesinde bir artış, kanın viskozitesinde bir artış ve sık bronkopulmoner enfeksiyonların etkileri bulunmaktadır.

Savitsky'nin patolojik refleksi, obstrüktif bronş lezyonlarına yanıt olarak gelişir. Bronşiyal tıkanıklık ile pulmoner arter dallarının spastik basması (daralması) oluşur. Sonuç olarak pulmoner arterde kan dolaşımının küçük çemberinde intravasküler basınç ve kan akışına direnç önemli ölçüde artmaktadır. Sonuç olarak, bu damarlarda normal kan akışı bozulur, yavaşlar ve dokular oksijen ve besin maddelerini tamamen almazlar ve bu esnada hipoksi gelişir. Buna ek olarak, pulmoner hipertansiyon pulmoner arterin kas tabakasının hipertrofisine (yukarıda tartışıldığı gibi), ayrıca sağ kalpte hipertrofi ve dilatasyona neden olur.

Akciğer hipertansiyonu ile dakika hacmi, pulmoner arterde artmış intravasküler basıncın hipoksik etkilerine yanıt olarak ortaya çıkmaktadır. Kandaki düşük oksijen içeriği, aortik karotis bölgesinde bulunan belirli reseptörleri etkiler. Bu maruz kalma esnasında, kalp pompası kendiliğinden bir dakika içinde (dakikada bir kan hacmi) pompalanır. Birincisi, bu mekanizma telafi edici ve pulmoner hipertansiyon hastalarında hipoksi gelişimini azaltır, ancak daralmış arterleri geçecek artmış kan hacmi çok hızlı bir şekilde pulmoner hipertansiyonun daha da gelişmesine ve şiddetlenmesine yol açacaktır.

Biyolojik olarak aktif maddeler de hipoksi oluşması nedeniyle üretilir. Pulmoner arter spazmına ve aort-pulmoner basıncın artmasına neden olurlar. Pulmoner arteri daraltabilen ana biyolojik olarak aktif maddeler histaminler, endotelin, tromboksan, laktik asit ve serotonindir.

İntra torakal basınç çoğunlukla pulmoner sistemin bronko-obstrüktif lezyonlarında görülür. Bu lezyonlar sırasında keskin bir şekilde yükselir, alveoler kapillerleri sıkıştırır ve pulmoner arterde artan basıncı ve pulmoner hipertansiyon gelişimini teşvik eder.

Kan viskozitesinin artmasıyla trombositlerin yerleşmesi ve kan pıhtısı oluşturma kabiliyeti artar. Sonuç olarak, primer hipertansiyon patogenezindeki değişiklikler gelişir.

Sık bronkopulmoner enfeksiyonların pulmoner hipertansiyonun şiddetlenmesini etkileyen iki yolu vardır. Birinci yol, pulmoner ventilasyon ve hipoksi gelişiminin ihlalidir. İkinci olarak doğrudan miyokarda toksik bir etki ve sol ventrikülde miyokardiyal lezyonların olası gelişimi.

Pulmoner hipertansiyon gelişiminin anatomik mekanizmalarına, pulmoner dolaşımdaki damarların indirgenmesi (sayıdaki azalma) gelişimi dahildir. Bu pulmoner dolaşımdaki küçük damarların trombozu ve sklerozundan kaynaklanmaktadır.

Bu nedenle, pulmoner hipertansiyon gelişiminin bu gibi temel aşamalarını ayırt etmek mümkündür: pulmoner arter sistemindeki basınç seviyesindeki bir artış; dokuların ve organların beslenmesinin ihlali ve hipoksik lezyonlarının gelişimi; hipertrofi ve sağ kalpteki dilatasyon ve "pulmoner kalp" gelişimi.

Pulmoner hipertansiyon semptomları

Pulmoner hipertansiyon doğası gereği oldukça karmaşık bir hastalık olduğundan ve bazı faktörlerin gelişmesinde klinik bulguları ve sendromları çok çeşitlilik gösterecektir. Pulmoner arterin kan akımındaki basınç indeksleri normalden 2 veya daha fazla olduğunda pulmoner hipertansiyonlu ilk klinik bulguların görüleceğini anlamak önemlidir.

Pulmoner hipertansiyonun ilk bulguları, dispne ve hipoksik organ hasarının ortaya çıkmasıdır. Solunum sıklığı, akciğer dolaşımında yüksek intra-aortik basınç ve kan akımının azalması nedeniyle akciğerlerin solunum fonksiyonlarında kademeli bir düşüş ile ilişkilendirilir. Pulmoner hipertansiyonlu nefes darlığı oldukça erken gelişir. Başlangıçta, ancak fiziksel hararetin etkisiyle ortaya çıkar, ancak çok geçmeden onlardan bağımsız olarak görünmeye başlar ve kalıcı bir karakter kazanır.

Dispneye ek olarak, hemoptizi sıklıkla gelişir. Hastalar kan damarlarıyla birlikte az miktarda balgamla öksürüğe dikkat edebilirler. Hemoptizi pulmoner dolaşımda pulmoner hipertansiyonun etkisinin, kan stazı sonucudur. Sonuç olarak, plazma ve eritrositlerin bir kısmı gemi boyunca terleyecek ve balgamda ayrı kan damarları görünecektir.

Pulmoner hipertansiyonlu hastaları incelerken , cilt siyanozunu ve parmakların ve tırnak tamponlarının falankslarındaki - "tambur sopaları" ve "saat camı" karakteristik bir değişikliğini tespit edebilir. Bu değişiklikler yetersiz doku beslemesinden ve kademeli distrofik değişikliklerin gelişmesinden kaynaklanmaktadır. Buna ek olarak, "tambur çubukları" ve "saat camı", bronşiyal tıkanıklığın parlak bir işaretidir ve bu pulmoner hipertansiyon gelişiminin dolaylı bir belirtisi olabilir.

Kalp masajı pulmoner arterdeki basıncı artırarak belirlenebilir. Bu, soldaki 2. interkostal boşluktaki stetofonendoskob ile duyulabilen 2 tonun amplifiye edilmesi ile kanıtlanacaktır - pulmoner arter valfinin genellikle dinlendiği nokta. Diyastol sırasında, pulmoner arter valfinden geçen kan, pulmoner arterde yüksek kan basıncıyla karşılaşır ve dinlenen ses normalden çok daha yüksek olur.

Ancak pulmoner hipertansiyon gelişiminin en önemli klinik belirtilerinden biri de pulmoner kalp adı verilen bir hastalıktır. Pulmoner kalp - pulmoner arterdeki yüksek kan basıncının etkisine yanıt olarak gelişen sağ kalp bölümündeki hipertrofik değişikliklerdir. Bu sendroma birtakım objektif ve öznel işaretler eşlik eder. Pulmoner hipertansiyon ile pulmon kalp sendromunun subjektif bulguları, kalpte kalıcı ağrı varlığı olacaktır (kardiyalji). Bu ağrılar oksijen inhalasyonu ile ortadan kalkacaktır. Pulmoner kalp hastalığının bu klinik bulgusunun başlıca nedeni, pulmoner dolaşım sistemindeki yüksek basınç ve normal kan akışına karşı yüksek direnç nedeniyle oksijen taşınması sırasında bozulan hipoksik miyokard hasarıdır. Pulmoner hipertansiyonlu ağrıya ek olarak, güçlü ve periyodik kalp atışları ve genel zayıflık da belirtilebilir.

Pulmoner hipertansiyonlu hastalarda gelişmekte olan bir pulmoner kalp sendromunun varlığını veya yokluğunu tam olarak değerlendirmeyen subjektif bulgulara ek olarak, objektif bulgular da vardır. Kalbin perküsyonu sırasında, sol kenarının yer değiştirmesini belirleyebilirsiniz. Bunun nedeni, sağ ventriküldeki artış ve sol bölünmelerin normal perküsyon sınırlarının ötesinde yer değiştirmesinden kaynaklanmaktadır. Benzer şekilde, sağ ventrikülün hipertrofisine bağlı olarak artması, kalbin sol sınırı boyunca bir titreşim veya kalp şoku denilince mümkün olacağı gerçeğine yol açacaktır.

Pulmoner kalp dekompansasyonu ile karaciğer büyütme işaretleri ve servikal damarlarda şişme belirtileri gelişir. Buna ek olarak, pulmoner kalbe dekompensasyonun karakteristik bir semptomu pozitif bir semptom olacaktır. Büyümüş karaciğere basıldığında, servikal damarlarda eşzamanlı şişme olacaktır.

Pulmoner hipertansiyon derecesi

Pulmoner hipertansiyon çeşitli semptomlarla sınıflandırılır. Pulmoner hipertansiyonun aşamalı olarak sınıflandırılmasının ana işaretleri pulmoner kalp gelişimi, ventilasyon bozuklukları, hipoksik doku hasarı derecesi, hemodinamik bozukluklar, X-ışınları, elektrokardiyografik bulgulardır.

3 derece pulmoner hipertansiyona yer verilmesi kabul edilir: geçici, kararlı ve dolaşımdaki yetersizlikle stabil.

Derece 1 (geçici derecede pulmoner hipertansiyon), klinik ve radyografik bulguların olmaması ile karakterizedir. Bu aşamada, dış solunum yetersizliğinin birincil ve ikincil bulguları gözlemlenecektir.

2 pulmoner hipertansiyon derecesi (pulmoner hipertansiyonun dengeli aşaması), alışılagelmiş fiziksel egzersiz ile ortaya çıkacak olan dispnenin gelişimine eşlik eder. Bu aşamadaki dispneye ek olarak, akrosiyanoz da gözlemlenecektir. Objektif olarak, pulmoner kalp oluşumunun başlangıcını gösterecek kuvvetlendirilmiş bir apikal kardiyak impuls belirlenecektir. Kalp yetmezliği, pulmoner hipertansiyonun 2. derecesinde, pulmoner arterde artan basıncın ilk işaretlerini - yukarıda açıklanan pulmoner arterin osukultasyonu noktasındaki 2 ton vurgu- dinleyebilir.

Göğüs bölümünün ortak röntgenogramında, pulmoner arter konturunun şişmesi (içindeki yüksek basınçtan dolayı) ve akciğerlerin köklerinin genişlemesi (ayrıca küçük pulmoner dolaşımdaki damarların yüksek basıncının etkisiyle) görülebilir. Elektrokardiyogramda sağ kalbe aşırı yük bulguları tespit edilecektir. Dış solunum fonksiyonunun incelenmesinde, arteryel hipokseminin (oksijen miktarında azalma) gelişme eğilimi olacaktır.

Pulmoner hipertansiyonun üçüncü evresinde, yukarıda tarif edilen klinik özelliklere diffüz siyanoz eklenir. Siyanoz karakteristik bir gölge olacaktır - gri, "sıcak" bir siyanoz türü. Ayrıca, karaciğerde şişme, acı veren genişleme ve servikal damarlarda şişme olacaktır.

Radyografik olarak, 2. evrede bulunan bulgulara göre, röntgenogramda görülen sağ ventrikül genişlemesi de eklenmiştir. Elektrokardiyografide sağ kalp tıkanıklığı ve sağ ventrikül hipertrofisinde artış olur. Dış solunum fonksiyonunun incelenmesinde, belirgin hiperkapni ve hipoksemi görülür ve metabolik asidoz da ortaya çıkabilir.

Yenidoğanlarda pulmoner hipertansiyon

Pulmoner hipertansiyon yalnızca yetişkinlikte değil yeni doğan bebeklerde de gelişebilir. Bu durumun nedeni yeni doğan bir çocuğun pulmoner sisteminin özelliklerinde yatar. Doğduğunda, pulmoner arter sisteminde intravasküler basınçta keskin bir sıçrama meydana gelir. Bu atlama, akciğerlerin akmasına ve pulmoner dolaşımın başlamasına bağlı. Yenidoğan bebeklerinde pulmoner hipertansiyon gelişmesinin başlıca nedeni olan pulmoner arterin ana akımındaki basınçtaki keskin sıçrama budur. Onunla birlikte dolaşım sistemi, çocuğun ilk ilhamı ile intravasküler basıncın spontan artışını azaltamaz ve dengeleyemez. Sonuç olarak, pulmoner dolaşımın dekompensasyonu oluşur ve pulmoner hipertansiyonda karakteristik değişiklikler vücutta ortaya çıkar.

Ancak pulmoner hipertansiyon, pulmoner dolaşım sistemindeki basınçta keskin bir atlamadan sonra da ortaya çıkabilir. Böyle bir atlamadan sonra, yeni doğanın vasküler pulmoner sistemi, intravasküler basıncın yeni fizyolojik seviyesine uygun olmazsa, pulmoner hipertansiyona da yol açabilir.

Bu sebeplerden ötürü, vücuda aşırı miktarda yüksek basınç düşürmeye çalışan özel bir telafi mekanizması başlatılmıştır. Bu mekanizma yetişkinlerde pulmoner hipertansiyon için şantların görünümü ile benzerdir. Yeni doğan çocuk embriyonik kan akış yollarının enfeksiyondan geçmediğinden, otomatik olarak böyle bir pulmoner hipertansiyon formuyla büyük bir şönt tetiklenir - kan henüz anne henüz embriyonik arter kanalı tarafından fetüsün kan yoluyla oksijene tabi tutulduğu henüz açılmamış bir delikten boşaltılır.

Yeni doğan bir çocukta şiddetli pulmoner hipertansiyon varlığı, genellikle 37 mm'den yüksek intra-arteriyel pulmoner basınç değerinde bir artış olduğunda söylenir. Hg Sanatı.

Klinik olarak, bu tip arteriyel hipertansiyon, bir çocuğun solunması işlevinin ihlali olan siyanozun hızlı gelişimi ile karakterize edilir. Buna ek olarak, şiddetli nefes darlığı ortaya çıkacaktır. Yenidoğan bir çocukta bu tür pulmoner hipertansiyonun yaşam koşulları için son derece tehlikeli olduğunu belirtmek önemlidir; hızlı tedavinin yokluğunda, yenidoğan ölümleri hastalığın ilk belirtileri ortaya çıktığı andan itibaren birkaç saat içinde ortaya çıkabilir.

Pulmoner hipertansiyon tedavisi

Pulmoner hipertansiyonun tedavisi, yüksek intra-arteriyel pulmoner basınç, trombozun önlenmesi, hipoksinin hafifletilmesi ve sağ kalpten boşalma gibi faktörleri ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır.

Pulmoner hipertansiyonun tedavisinde en etkili yöntemlerden biri kalsiyum kanal blokerlerinin kullanılmasıdır. Çoğu kez bu ilacı kullananlarda Nifedipin ve Amlodipin gibi ilaçlar kullanılır. Pulmoner hipertansiyonlu hastaların% 50'sinde bu ilaçlarla uzun süreli tedavide klinik semptomlarda ve genel durumdaki iyileşmede önemli bir azalma olduğunu belirtmek önemlidir. Kalsiyum kanal blokerleri ile tedaviye öncelikle küçük dozlarla başlanır ve daha sonra yavaş yavaş yüksek bir günlük doza (günde yaklaşık 15 mg) yükseltilir. Bu terapinin atanmasında terapiyi ayarlamak için pulmoner arterdeki ortalama arteryel basıncı periyodik olarak izlemek önemlidir.

Bir kalsiyum kanal blokerini seçerken, hastanın kalp atış hızını da göz önüne almak önemlidir. Eğer bradikardi teşhis edilirse (dakikada 60 vuruştan az) pulmoner hipertansiyon tedavisinde Nifedipin uygulanır. Dakikada 100 ve daha yüksek atımlardan bir taşikardi tanısı konursa pulmoner hipertansiyonun tedavisi için en uygun ilaç Diltiazem'dir.

Pulmoner hipertansiyon kalsiyum kanal blokeri tedavisine cevap vermezse prostaglandin tedavisi verilir. Bu ilaçlar, daralmış pulmoner damarların genişlemesini tetikler ve pulmoner hipertansiyonda trombositlerin toplanmasını ve daha sonra tromboz gelişimini önler.

Buna ek olarak, pulmoner hipertansiyonlu hastalar periyodik olarak oksijen tedavisi önermektedir. Bunlar kandaki oksijenin kısmi basıncında 60-59 mm Hg'nin altındaki bir azalma ile gerçekleştirilir.

Doğru kalbin boşaltılması amacıyla diüretikler öngörülmüştür. Sağ ventrikül tıkanıklığını hacimce azaltmakta ve kan dolaşımı geniş bir çevrede venöz kan durgunluğunu azaltmaktadırlar.

Antikoagülan tedaviyi periyodik olarak kullanmak da önemlidir. Bu amaçla bir fincan diğerlerine Warfarin ilacı kullanılır. Dolaylı bir antikoagülan olup tromboz oluşumunu önler. Ancak Warfarin'in atanmasıyla birlikte, uluslararası normal ilişki olarak adlandırılan - hastanın protrombin zamanının kurulu oranına oranı - izlemeniz gerekir. Pulmoner hipertansiyonda varfarin kullanımı için INR 2-2.5 arasında olmalıdır. Bu indeks daha düşükse, masif kanama riski son derece yüksektir.

Pulmoner hipertansiyon tahmini

Pulmoner hipertansiyonun prognozu çoğunlukla olumsuzdur. Bildirilen pulmoner hipertansiyon vakalarının yaklaşık% 20'si ölümcül sonuçlara neden olur. Önemli bir prediktif özellik pulmoner hipertansiyon türüdür. Böylece, otoimmün süreçlerden kaynaklanan ikincil pulmoner hipertansiyon ile hastalığın sonucunun en kötü prognozu gözlenir: Bu formdaki tüm hastaların yaklaşık% 15'i, giderek gelişen bir akciğer fonksiyon bozukluğu tanısından birkaç yıl sonra ölür.

Pulmoner hipertansiyonlu bir hastanın ortalama ömrünü belirleyebilen önemli bir faktör de pulmoner arter basıncının ortalama olmasıdır. Bu göstergede 30 mm Hg'ın üzerinde bir artış ve yüksek direnci (uygun terapiye cevap alınamaması) ile hastanın ortalama yaşam süresi sadece 5 yıl olacaktır.

Ayrıca, hastalığın prognozunda önemli bir rol, kalp yetmezliği bulguları eklenme zamanı ile oynanır. Kalp yetmezliği derecesi 3 veya 4'ün ortaya çıktığı belirtileri ve sağ ventrikül yetmezliği gelişiminin belirtileri ile pulmoner hipertansiyonun prognozu da son derece olumsuz olarak kabul edilir.

İdiyopatik (primer) pulmoner yetmezlik de kötü sağkalımdır. Tedavisi son derece zordur ve bu pulmoner hipertansiyon formuyla tedaviyi pulmoner arter kan akışındaki basınçta doğrudan bir artışa neden olan bir faktör ile tedavi etmek neredeyse imkansızdır. Bu tür hastaların ortalama yaşam süresi yalnızca 2,5 yıl (ortalama) olacaktır.

Ancak, pulmoner hipertansiyon için çok sayıda negatif prognostik göstergeye ek olarak, birkaç olumlu olanı da vardır. Bunlardan biri, pulmoner hipertansiyonun kalsiyum kanal blokerleriyle tedavisinde hastalığın belirtileri giderek ortadan kalkarsa (yani hastalığın bu tedaviyi yanıtladığı durumlarda) vakaların% 95'inde sağkalımın beş yıllık eşiği aşacağıdır.