Hepatik komaya


печеночная кома фото Karaciğer koması , portal kan sisteminde önemli düşüşe bağlı olarak ciddi karaciğer yetmezliği nedeniyle dolaşım sisteminde bozulmaya neden olan ciddi merkezi sinir sistemi ve fonksiyonudur.

Karaciğer koması, akut ve kronik çeşitli hastalıkların bir sonucu olarak, karaciğer bütünlüğüne mekanik hasarın veya vücut hücrelerinin çoğunun ölümünün bir sonucu olarak, genel olarak ağır zehirlenmenin etkisi altında ortaya çıkar. Hepatik koma bulgusu ile hastaneye kaldırılan hastaların bir kısmında 40 yaşına kadar yaklaşık 1/3 hasta gerekli. İstisnasız herkes karaciğer yetmezliği öyküsüne sahiptir.

Hepatik komadaki nedenler

Patolojik bir durumun ortaya çıkma oranı doğrudan merkezi sinir sistemine verilen hasar derecesine orantılıdır. En az rol amonyak, aromatik asitler, fenolik türevler gibi toksinler tarafından oynanır. Bu maddeler zehirli bir şekilde beyni etkiliyor, bu da enerji maliyetlerinde bir azalmaya, nörotransmitterlerde hasara ve zar potansiyelinde bir değişikliğe neden oluyor. Su giderme durumunda olduğu gibi, su elektrolit dengesinde bir bozulma gözlenirse, etkileri artar. Üre'den amonyak oluşumu ince bağırsaktaki mikroorganizmalar tarafından gerçekleştirilir. Son metabolizması daima karaciğerdedir ve amonyak kanda belirlenmemelidir.

Hiperaminasidemi ve hiperammonemi, karaciğer siroz öyküsü olan hastalarda portal anastomoz gelişimiyle açıklanır ve bu da karaciğer hücrelerinin üre sentezememesine neden olur. Bu nedenle, bozulma ürünlerinin vücutta birikmesi, metabolik asidozise neden olan patolojik durumun gelişimi için alkalozise başka bir geçişle büyük önem taşır .
Buna göre, doktorlar karaciğer koma gelişiminin nedenlerini endojen ve ekzojen olarak sınıflandırıyor.

Endojen hepatik komaya, akut viral hepatitten ya da karaciğer dokusunun nekrozuna neden olan Botkin hastalığı denilen hastalardan oluşur. Endojen neden, büyük dozlarda alkol kullanımı, uyuşturucu suiistimali veya zehirli mantar tüketimi olabilir. Bunlara akut safhada akut karaciğer ven trombozu, şistozomiaz veya hepatik arterin operatif ligasyonu sırasında oluşan bir hata gibi mekanik nedenler dahildir. Daha seyrek olarak, gebe kadınların hepatozu, karaciğer kanseri , kan grubunun üyeliği ile bağdaşmayan hemotransfüzyon ve diğerleri bulunur.

Ekzojen karaciğer koması, portal vendeki dolaşım bozukluklarının artmasıyla karaciğer sirozu olan hastalarda görülür. Etiyolojide karışık karaciğer koması, kombine edildiğinde ve bu faktörler ile diğer faktörlerdendir.

Hepatik komada semptomlar

Klinik sık sık yavaş büyür, ancak hepatit öyküsünden dolayı karaciğer sirozu çeken hastalardaki olguların küçük bir yüzdesi başlangıcı akutdur.

Hepatik komadaki belirtiler 1-2 hafta ilerleme gösterir. İlk olarak, hastalar iştah kaybı, tat eksikliği ve yorgunluğun arttığından yakınıyor. Şiddetli bir baş ağrısı var , hastalar hasta kötü uyuyor, karın ağrısı ve dayanılmaz cilt kaşıntısına dikkat et . Bazen müköz zarlarda kanama oluşur. Sonra hastanın klinik tablosu keskin bir şekilde bozulur. Epileptiform nöbetlerle komplike olan, çoğunlukla vücudun bazı kas gruplarının seğirmesiyle birlikte psikomotor bir ajitasyon vardır.

Duyusal motor davranışının ekspresyon derecesi açısından, elektroensefalografinin dalgalarındaki değişimleri dikkate alarak, hepatik komadaki aşağıdaki aşamalar ayırt edilir:

♦ Prekom döneminde, endişeli devlet, üzüntü duygusu ve apati ile karakterize edilir. Düşünme yavaşlar, uykuya dalmakla ilgili sorunlar vardır. Sorulara verilen yanıtlar yeterlidir, diğerleri bilebilir, ancak dikkat yoğunlaşmaz, hasta mantık için en basit görevleri bile zorlukla çözebilir. Elektroensefalografide önemli bir anormallik yok.

♦ Sonraki aşama tehditkar bir hepatik komadır. Heyecan, uykudan kurtulma ve derin depresyon uykusu değişikliği vardır. Karaciğer hücresi doğası ihlalleri geliştirildi: ağızda, tatlı kokan özellikli, cildin sarılık kokusu ve diğerleri. Hemorajik sendromun klinik bulguları açık şekilde ifade edilmektedir: gastrointestinal sistem organlarında ve ağız boşluğunun mukoza zarlarında biriken kan. Elektroansefalogramdaki dalgaların genliği artar, ritim saniyede 7-8 salınıma yavaşlatılır.

♦ Komadın kendi safhasında bilinç eksikliği, öğrenciler genişler, ışığa tepki yoktur. Klonik konvülsiyonlar vardır, nadir durumlarda kasların fibriler paroksismal kasılmaları. İskelet kaslarının şiddeti belirlenir. Hastanın yüzü bir maskeye benzemektedir; nazolabial ve frontal kıvrımlar yumuşatılmış, göz kesiti daha geniş, köşe ağzına indirilmiştir. Solunum merkezinin baskısı, asitozun bir işareti olan Biot veya Kussmaul'un patolojik solunumunun ortaya çıkması ile kendini gösterir. Kardiyovasküler değişiklikler karakteristiktir: nabız hızlanır, kan basıncı keskin bir şekilde düşer, kalp sesleri kötü duyulur, garip sesler çıkar. Vücut sıcaklığı artar, çoğunlukla sepsis mümkündür. Kanda oligüri ve lökositoz gelişebilir. Elektroensefalografi, izoniazi ile değiştirilen hiper-senkron delta dalgaları üretir.

Hepatik komanın tedavisi

Yeterli tedavinin atanması için, başlamadan önce alkolizm hastalarında serebrovasküler rahatsızlıklar ve nöropsikiyatrik bozukluklar ile ayırıcı tanı yapılması gerekir.

"Karaciğer" kokusu, bilirubin kan testinde artış, hemorajik diyatez ve benzeri bulgular, bu olgularda hepatik komada klinik tablo daha belirgindir.

Teşhis doğruysa, hastanın hastaneye kaldırıldığı komadaki evreye dayanarak tedaviye başlaması gerekir. Precoma evrede diyetteki günlük protein içeriği 50 g ile sınırlıdır ve belirtiler arttıkça tamamen dışlanmıştır. Zehirlenme oranını azaltmak amacıyla temizleme enemaları ve temizleme araçları atayın. Içinde bağırsak mikroflorası bastırmak için, bir seçenek olarak, penisilin grubunun yarı sentetik antibiyotiklerini kabul edin - Ampisilin günde 6 gr'lık bir dozda. Acil tedavi hastanede veya yoğun bakımda yapılır.

Karaciğer komadının tedavisi öncelikle su elektrolit dengesini dengeleyerek organın fonksiyonel parametrelerini arttırmaya yöneliktir. Damar damlası, 30 ml Asparkam solüsyonu ilave edilerek% 5 Glikoz 800 ml solüsyon olarak reçete edilir. Karaciğer hücrelerinin nekrotik ölümünü önlemek için günde 1000 mg'a kadar Prednisolone gibi büyük bir hormon dozu gerekir.

Vücudun işlevlerini normale döndürmek için 10 ml intramüsküler olarak nikotinik asit solüsyonu% 1, reçetesiz olarak% 5 Ribaflavin solüsyonu, 3 ml intravenöz,% 5 vitamin B1 ve vitamin B6 çözeltileri, 5 ml kas içine reçete edin.

Yüksek asit kanlılıkla mücadele, 500 ml'ye eşit bir hacimde damar içi damla enjeksiyonu için% 4'lük bir Sodyum Klorür solüsyonu ekleyerek gerçekleştirilir, alkaloz potasyum preparatlarının girmesiyle nötralize edilir.

Modern tedavi yöntemleri arasında, umblikal ven kateteri yoluyla ilaçların hemosorpsiyonu ve plazmaferezleri popülerdir. Haloperidol, güçlü bir uyarım ile, lenomada 1 gram, klonal konvülsiyonlarla ilgilidir, Relanium, 2.0 ml'de intravenöz olarak uygulanır. Diüretikler kesinlikle yasaktır.

Beyin ve karaciğerde oksijen yetersizliğinin önlenmesi için, nemlendirilmiş oksijen ile inhalasyonlar öngörülmekte, oksijenli köpük mideye enjekte edilmekte ve basınç odasında yaklaşık 2 saatlik bir oksijenasyon gerçekleştirilmektedir.

Hastanın komadan çıkmasından sonra olumlu bir prognoz ile, karbonhidratlarla zenginleştirilmiş, minimum miktarda yağ ve protein içeren, bol miktarda bir içki ve özel bir diyet tayin edilmesi önerilir. Endikasyonlara göre, semptomatik tedavi devam ediyor: antikonvülsan, yatıştırıcı, kardiyovasküler ve diğer yollar.

DVS sendromunun belirtileri kaydedilirse, miktarı koagülogram ile kontrol edilen heparini uygulamak gereklidir. Karaciğere kan tedarikini iyileştirmek için Droperidol ve Euphyllin reçete edilir. Organta proteolitik prosesler, proteolitik enzimlerin inhibitörleri olan Gordoks, Kontoikal'ı indirgemektedir.

Tedavi kayıtsız kalırsa, karaciğer yetmezliği gelişir, bu da ekstrakorporeal olmayan diyalize ihtiyaç duyar. Bu davadaki karaciğer transplantasyonu sorgulanmaktadır, çünkü etkinliği henüz kanıtlanmamıştır.

Hepatik komanın tahmini

Prognozun, yüksek ölümcüllük (% 80) ile karakterize, aşırı derecede şiddetli hepatik komaya sahip formların tedavi yöntemlerini inceleyenler için büyük önem taşıdığını anlamak önemlidir. Bu, bu hastalığın nedenleri için herhangi bir tedavi olmadığı gerçeği ile açıklanabilir ve sonuç, karaciğerin rejeneratif kapasitesine bağlıdır. Bunu akılda tutmakla, yaş, sarılık başlangıcından komaya ilk işaretler arasındaki süre, elektroensefalogram parametreleri, nöropsikiyatrik belirtilerin ilerlemesinin şiddeti ve diğerleri gibi faktörlerin başlangıçtaki prognozu formüle etme hakkı verdiği kesinlikle söylenebilir.

Zamanında tedaviye başlandığında hepatik komanın prognozu elverişlidir, ancak kronik böbrek yetmezliğinin geçmişi olumsuz ise, koma gerileme yeteneğine sahiptir ve birkaç aydır nüksetme eğilimi gösterir. Lezyonların derinliği daha az önemli değildir, bu nedenle erken evrelerde tam bir iyileşme şansı bulunmaktadır ve komanın klinik bulguları ile birlikte bu süreç ne yazık ki geri dönüşü yoktur.