Karaciğer yetmezliği


печеночная недостаточность фото Karaciğer yetmezliği , parankim hasarı nedeniyle bir veya daha fazla karaciğer işlevinin ihlaliyle karakterize edilen semptomların kompleksidir. Karaciğer, vücuttaki iç ortamın sabitliğini, iç ortamdaki metabolizmanın ihtiyaçlarını karşılayamama.

Karaciğer yetmezliği iki form içerir: kronik ve akut. Ancak yine de 4 derece karaciğer yetmezliği tahsis etmek mümkündür: komada, distrofik (terminal), dekompanse (eksprese edildi), kompanse (başlangıçta). Ölümcül sonuç olasılığının oldukça yüksek olduğu, yıldırım-hızlı karaciğer yetmezliğinin gelişimi hariç değildir.

Hastalık ensefalopati gelişimine neden olabilir - merkezi sinir sisteminin çeşitli bozukluklarının semptom kompleksi. Bu nadir görülen bir komplikasyondur ve ölümcül sonuç% 90'a ulaşır.

Karaciğer yetmezliğinin patojenetik mekanizması şu maddeleri ayırır:

- karaciğer parankimini etkileyen, ilerleyen endojen hepatik yetmezlik (hepatik-hücresel);

- ekzojen (portokaval, porto sistemi). Toksinler, amonyak, fenol bağırsaklara absorbe edilir ve sonra portal vendeki portokaval anastomozlar yoluyla toplam kan akışına girer;

- Karışık, yukarıdaki mekanizmaları içerir.

Nedenin karaciğer yetmezliği

Akut karaciğer yetmezliğinin gelişimi çoğunlukla çeşitli karaciğer hastalıklarının veya akut viral hepatitin varlığına bağlıdır. Hastalığın akut şeklinde hepatik ensefalopati oluşumu, ilk belirtilerin ortaya çıkışının başlangıcından sonraki 8. haftadan önce nadiren ortaya çıkabilir.

Karaciğer yetmezliğinin en yaygın nedenleri, viral hepatit A, B, C, D, E, G ilaç ve yıldırım hızlı formudur. Ayrıca karbon dioksit, aflatoksin, mikotoksin, endüstriyel toksinler, alkol bağımlılığı, ilaç, septisemi ile zehirlenme nedeniyle . Zona hastalığı ve basit likenler, bulaşıcı mononükleoz, herpes ve sitomegalovirüsler de bu hastalığın gelişimine neden olur.

Kronik karaciğer yetmezliği, kronik karaciğer hastalığının ilerlemesi ( siroz , malign neoplaziler) varlığında oluşur. Daha önce karaciğer hastalığı (çoğunlukla uyuşturucu bağımlısı olanlar) teşhisi konan 40 yaşın üzerindeki hepatit A'lı insanlarda en sık gelişen ciddi karaciğer yetmezliği. En büyük tehlike, gebe kadınlar için hepatit E, hepatik yetmezlik gelişen olguların% 20'sinde olduğu gibi.

Bulaşıcı hastalıklar ( tüberküloz , sarı humma), adenovirüs, herpes simpleks virüsü, sitomegalovirüs , Epstein-Barr virüsünün hepatik yetmezlik gelişmesine yol açması daha az olasıdır.

Aşırı dozda ilaç kullanımı halinde, parasetamol karaciğer yetmezliği meydana gelebilir. İlaç dozajı ne kadar düşükse, karaciğer lezyonları azsa ve prognoz daha olumludur. Analjezik ilaçlar, sedatifler, diüretikler nadiren hepatik yetmezlik gelişmesine neden olurlar. Bununla birlikte, bazı mantarlar (Amanita phalloides, vb.) Bu durumun oluşmasına neden olabilir.

Toksoid ile zehirlenme, 4-8 günlerde hepatik yetmezlik oluşmasına ve ölümcül sonuçların vakaların% 25'ine ulaşmasına neden olabilir. Ayrıca sarı fosfor, aflatoksin, karbon tetraklorür ve diğer toksinler ile zehirlenme hastalığın oluşmasına neden olabilir.

Badd-Chiari sendromu, veno-okluzif hastalık, kronik kalp yetmezliği nedeniyle gelişen karaciğerin hipoperfüzyonu, hepatik yetmezlik gelişmesine yol açabilir. Tümör hücrelerinin metastaz veya lenfoma (pankreatik adenokarsinom, küçük hücreli akciğer kanseri ), Wilson-Konovalov hastalığı ve karaciğer yetmezliği semptomlarıyla ortaya çıkabilen diğer metabolik karaciğer hastalıklarıyla massif infiltrasyonu hastalığın gelişimine katkıda bulunur.

Karaciğer yetmezliğinin seyrek nedeni: Hipertermi, sirozlu karaciğer rezeksiyonu, donuk travma, cerrahi müdahale (transkal intrahepatik portosistemik veya portokaval şant), Reye sendromu, gebelerde akut yağlı karaciğer distrofisi, otoimmün hepatit, galaktozemi , tirozinemi, eritropoetik protoporfirri.

Elektrolit bozuklukları (hipokalemi), bağırsakta protein içeriğinin artması (çok sayıda proteinin bulunduğu diyet, gastrointestinal kanama) eşlik eden hastalığın gelişmesi mümkündür.

Fulminan hepatik yetmezlik esas olarak kalıtsal hastalıklardan (Wilson-Konovalov hastalığı), otoimmün ve viral hepatitten kaynaklı olarak ve ilaç alımının (Parasetamol) ve toksik maddelerle (örn. Solgun yeşil toksin) zehirlenmenin bir sonucudur.

Akut metabolik stres, elektrolit metabolizması bozuklukları, enfeksiyonlar, kronik karaciğer hastalığı ve portosistemik şantlarda variköz damarlardan kanama nedeniyle hepatik ensefalopati gelişebilir. Ayrıca hepatik ensefalopati oluşum nedenleri: parabdominokement, hepatoselüler karsinom , günlük diyette protein seviyesinin artması (şiddetli karaciğer hastalıkları varsa), kronik karaciğer hastalığının ilerlemesi, alkol bağımlılığı, ilaç alımı (Parasetamol, diüretik, sedatif, opioid, Kodein) , assit varlığında spontan peritonit, göğüs ve üriner sistem organlarında bulaşıcı hastalıklar, özofagus ve gastrointestinal kanama.

Karaciğer yetmezliğinde hepatik ensefalopati oluşumu muhtemelen bozulmuş elektrolit kan kompozisyonu ve asit-baz dengesi (azotemi, hipokloraemi, hiponatremi, metabolik asidoz , hipokalemi, metabolik ve respiratuvar alkaloz ) ile ilişkilidir. Ayrıca karaciğer yetmezliği ile hemodinamik ve homeostasis ihlalleri vardır: hiper ve hipotermi, hidrostatik ve onkotik basınç değişikliği, kolateral kan akımı ve portal hipertansiyon , dehidrasyon, hipovolemi, bakteriyemi, hipoksi.

Ensefalopati, teoriye göre, beyinde biriken kan-beyin bariyerine nüfuz eden, merkezi sinir sisteminin hücrelerinin işlevlerini bozan toksik maddelerin (tirozin, fenilalanin, fenol, amonyak) etkisi altında gelişir.

Hepatik Yetmezlik Belirtileri

Santral sinir sisteminin işlev bozukluğunda, hepatik yetmezliği olan hastalarda ensefalopati semptomları görülür. En nadir görülen bulgular mani ve motor kaygıdır. Hastalık titreme ile karakterize edilir (parmakların yanal hareketi bilekte ve metakarpofalangeal eklemde keskin bir fleksiyon-ekstansör hareketi ile oluşur). Simetrik nörolojik bozukluklar olacaktır. Komada olan hastalarda, ölümden birkaç gün veya saat önce beynin gövdesinde hasar semptomları olacaktır.

Karaciğer yetmezliği olan hastalarda artmış sarılık ve nevrit tespit edebilirsiniz. Vücut sıcaklığında, periferik asitlerde ve şişlerde bir artış olması mümkündür. Dimetil sülfür ve trimetilamin oluşumundan kaynaklanan ağızdan karaciğer özel bir koku olacaktır. Belki de endokrin bozuklukların tezahürü ("beyaz tırnaklar fenalanması", telenjiektazi, uterusun ve süt bezlerinin atrofisi, kellik , jinekomasti, infertilite , tekstil atrofi, libido azalması).

Karaciğer yetmezliğinin dengelenmiş safhası sarılık artışı, ateş, kanama, adimyum, uyku bozuklukları, ruh hali ve davranış ile kendini gösterir.

Karaciğer yetmezliğinin ekspanse edilen dağıtılmış aşaması, önceki aşamadaki yoğun terleme semptomları (terleme, sersemlik, alkışlanma, bayılma, baş dönmesi , yönelim bozukluğu, olası saldırganlık, yetersiz davranış ve ağızdan alınan karaciğer kokusu) ile kendini gösterir.

Karaciğer yetmezliğinin son aşaması, ağrıya, karışık bilince, çığlıklara, kaygılara, ajitasyona, zor uyanışa, sersemlemeye karşı yeterli tepkiyi korurken kırık temasıyla ortaya çıkar.

Karaciğer komasına, hareketlerin ilk önce kendiliğindenliği ve ağrıya tepki olarak bilinç kaybı eşlik eder ve daha da tamamen kaybolur. Bir şaşılık farklıdır, pupil reaksiyonu yoktur, EEG ritminde yavaşlama, sertlik ve konvülsiyonlar vardır. Koma derinleştikçe genlik azalacaktır. Hepatik ensefalopati kendini klinik olarak geri dönüşümlü bilişsel işlev bozuklukları, bilinçlilik, hareketlerin discoordinasyonu, titreme, monoton konuşma, uyuşukluk gibi gösterir.

Karaciğer ensefalopatisinin 0 evresi minimal semptomatoloji ile ortaya çıkar: titreme, hareket koordinasyonunda en ufak bir bozulma, bilişsel işlevler, dikkat yoğunlaşması, hafıza zayıflaması.

Hepatik ensefalopati 1. evreye, uyku bozukluğu ve ritiminin ihlali, toplam sayısının ihlali, dikkatin azalması, görevleri yerine getirme (entelektüel) yeteneği, irritabilite ve öfori eşlik eder.

Karaciğer ensefalopatisinin 2 aşamasında, uzayda ve zamanda küçük bir yönelim bozukluğu, çıkarma hesabının ihlali, ataksi , baş dönmesi, asterix, bulantı konusundaki konuşma, yetersiz davranış, ilgisizlik ve letarji gözlenebilir.

Aşama 3, karşılaştırma, uzay ve zamandaki anlamlı yönelim bozukluğu, amnezi, dizartri, öfke saldırıları ile kendini gösterir.

Hepatik ensefalopatinin 4 evresinde, ağrı uyarısına tepki tamamen yok olduğunda bir koma gelişir.

Akut karaciğer yetmezliği

Karaciğer aniden işlevlerini yerine getirme kabiliyetini kaybettiğinde ortaya çıkar. Genellikle yavaş yavaş ilerleyen bir karaciğer yetmezliği vardır, ancak hastalığın akut formu birkaç gün içinde oluşur ve ciddi komplikasyonları vardır veya ölümcül sonuçlara neden olur.

Akut karaciğer yetmezliği şöyledir:

- ilaç aşırı dozları (Efferalgan, Tylenol, Panadol, antikonvulsanlar, ağrı kesiciler, antibiyotikler);

- Halk ilaçlarının kötüye kullanımı (biyolojik takviyeler, nane nane, sculpin, cava, ephedra ile zehirlenme);

- Herpes virüsü, Epstein-Barr virüsü, sitomegalovirüs, viral hepatit A, B, E ve diğer viral hastalıklar;

- Karaciğer hücrelerinin (zehirli mantarların) kombinasyonunu nötralize edebilen çeşitli toksinler tarafından zehirlenme;

- otoimmün hastalıkların varlığı;

- karaciğer damar hastalıkları;

- metabolik bozukluklar;

Onkolojik hastalıklar.

Akut karaciğer yetmezliği bulguları: bulantı ve kusma, gözün sklerası sararması, mukoza zarları ve deri, sağır solunum yetmezliği, konsantrasyon bozukluğu, uyuşukluk ve uyuşukluk.

Kronik karaciğer yetmezliği

Kronik hepatik yetmezlik, kronik parankim hastalığının ilerleyici seyri nedeniyle giderek gelişmekte olan karaciğer fonksiyon bozukluğundan kaynaklanmaktadır. Kural olarak, altta yatan hastalığın belirtileri kendini gösterir. Dispeptik fenomenler ( ishal , kusma, anoreksiya ), ateş, sarılık, ensefalopati görünür.

Şiddetli karaciğer yetmezliği, safra taşı, tüberküloz, helmintiazlar, yağlı hepatoz , onkolojik hastalıklar, siroz, viral veya otoimmün hepatit, alkol bağımlılığının varlığı nedeniyle ortaya çıkar. Nadiren de olsa, genetik bir metabolik bozukluk olan glikojenaz, galaktozemi vb. Nedenlerle kronik hepatik yetmezlik oluşur.

Kronik hepatik yetmezlik belirtileri: bulantı, iştahsızlık, kusma ve diyare. Sindirim bozukluğunun semptomatolojisi, kızarmış yiyeceklerin ve yağlı gıdaların kullanıldığı sindirim gıdalardan kaynaklanmaktadır. Belki de dalgalı ateş, sarılık, cilt lezyonları (hepatik avuç içi, kuru ve ıslak egzama , kanamalar). Hastalığın erken belirtileri asit ve periferik ödemdir.

Kronik karaciğer yetmezliği endokrin bozukluklarla kendini gösterir: rahim ve meme bezlerinin atrofisi, alopesi, jinekomasti, testiküler atrofi, infertilite. Nöropsikiyatrik bozukluklar: sinirlilik, saldırganlık, yetersiz davranış, yön kaybı, sağırlık, periyodik birlikte-morbidite, kaygı, uykusuzluk ve uyuşukluk, hafıza kaybı, depresyon şeklinde ortaya çıkar .

Karaciğer yetmezliğinin tedavisi

Tedavinin amacı, karaciğer yetmezliğinin gelişimine katkıda bulunan altta yatan hastalığın yanı sıra hepatik ensefalopatinin önlenmesi ve tedavisi tedavisidir. Ayrıca, terapi tamamen karaciğer yetmezliğinin derecesine bağlı olacaktır.

Akut karaciğer yetmezliği tedavisinde aşağıdaki durumlara dikkat edilmelidir:

- bireysel bir hemşirelik pozisyonu;

- İdrar, kan şekeri ve hayati fonksiyonların her saatte izlenmesi;

- günde 2 kez serum potasyumunu izleyin;

- Günlük kan testi düzeyi belirlemek için albumin, kreatin, pıhtı grafiğini mutlaka değerlendirin;

- İntravenöz uygulanan fizyolojik çözelti kontrendikedir;

- Basınç ağrılarının profilaksisi.

Kronik karaciğer yetmezliğinde şunlar gereklidir:

- ensefalopatinin artmış semptomlarını dikkate alarak, genel durumu aktif olarak izlemek;

- günlük tartım;

- günlük diürezi ölçmek için günlük (tüketilen sıvıya tahsis edilen sıvı miktarının oranı);

- kreatin, elektrolit tayini için günlük kan testi;

- her iki haftada bir albümin seviyesi, alkalin fosfatazın bilirubin aktivitesi, AlAT, AcAt;

- Koagülogramın düzenli uygulanması, protrombin seviyesinin ölçülmesi;

- Sirozun son aşaması durumunda, karaciğer transplantasyonunun olasılığını hesaba katmak gerekir.

Kronik hepatik yetmezlik tedavisi aşağıdaki şemaya göre yapılır:

- günlük diyette, hasta tabla tuzu ve proteini almaya sınırlandırılmıştır (günde en az 40 g);

- Siprofloksasin, antibakteriyel ilaçlara duyarlılığın ve bakteriyolojik muayenenin sonucunu beklemeden intravenöz (1.0 g 2 gün / gün) enjekte edilir;

- İlk aşamadaki ornitin, intravenöz olarak 7 kez verilir (günlük doz - 20 g), 500 ml Sodyum Klorid veya Glikozda çözülür.

- Tedavinin ikinci aşamasında, Hepa-Mertz günde üç kez (günde 18 g) iki hafta boyunca uygulanır;

- Günde iki kez 5-10 ml için 10 gün içinde, Hofitol uygulanır;

- Başlangıçtaki günlük dozda Normase (Dyufaak, Lactulose), küçük bir ishal gelişene kadar sıralı bir artışla 9 ml'ye getirilir. Bu, amonyak emilimini azaltmaya yardımcı olur;

- kabız ile magnezyum sülfat lavman (100 ml su için 20 g) ile gereklidir;

- Vikasol (K vitamini) günde 3 defa 1 mg intravenöz olarak;

- kan kaybıyla birlikte, 4 doza damar içine taze dondurulmuş plazma enjekte etmek gerekir ve 8 saat sonra uzun kanama tekrarlaması durumunda;

- Tuz çözeltilerinin girişi kategorik olarak yasaklanmıştır;

- Folik asidin eklenmesi ile bir vitamin takviyesi almak gerekiyor. Magnezyum, fosfor ve kalsiyumun yönetimi yeterli mineral metabolizmayı sürdürmeye yardımcı olur;

- Kvametel (famotidin) intravenöz olarak 3 gün / gün uygulanmalı ve 20 ml salin solüsyonunda 20 mg seyreltilmelidir;

- Gıdanın kalorili içeriğini artırmak için, prob aracılığıyla enteral besleme gerekir.

Kanamayı tedavi etmek için, günde 3 kez Famotidine'nin yanı sıra arteryal delikler açılmamalı ve damar içine taze dondurulmuş plazma enjekte edilmemelidir.

Enfeksiyonun tedavisi için antibakteriyel tedavi gereklidir. Doğru medikal seçim için kan ve idrar kültürü yapmanız gerekir. Damarda bir kateter varsa, materyali toparlamanız gerekir. Siprofloksasin günde 2 kez damar içi 1.0 g enjekte edilmelidir. Mesanenin kateterizasyonu ile oliguria veya anurinin gelişimi mümkündür, bu durumda günde 2 kez irisli sulamaya ihtiyaç duyulmaktadır.

Büyük gözenekli poliakrilonitril zar yoluyla evre 3-4 hepatik ensefalopati hastalarının hemodiyalize girdiği uzmanlaşmış hepatoloji merkezleri vardır. Bu nedenle, düşük moleküllü maddelerin (amonyak ve diğer suda çözünür toksinler) uzaklaştırılması gerçekleşir.

Hepatik ensefalopatili fulminan hepatit gelişimi ile karaciğer transplantasyonu yapılır:

- 60 yaşın üzerindeki hastalar;

- bu hastalığın önündeki normal karaciğer fonksiyonu;

- Transfüzyon sonrası rejimin uzun süre karaciğer transplantasyonundan sonra tam hacimde muhafaza edilmesi ihtimali durumunda.

Hepatik ensefalopatinin tedavisinde diyet tedavisi öncelikli olarak diyetteki kan ve protein içindeki amonyak düzeyini düşürmek için kullanılır. Artan protein içeriği genel durumu kötüleştirmeye yardımcı olur. Günlük diyette sebze ürünleri içermelidir.

Bağırsaklarını temizlemek için müshil almak ya da düzenli lavmanlar tutmak gerekiyor. Bağırsağın günde 2 kez boşaltılması gerektiği dikkate alınmalıdır.

Antibiyotik tedavisi karaciğerin işlevselliğinin sıkı kontrolü altında yapılır. 1 g Neomisin günde 2 defa, 25 mg Metronidazol günde 3 defa, günde 4 defa 0.5 gr Ampisilin.

Haloperidol, hastada belirgin bir motor kaygısı varsa sakinleştirici olarak reçete edilir. Santral sinir sistemi hasar gördüğünde benzodiazepinler verilmemelidir.