Karaciğer sirozu


цирроз печени фото Karaciğer sirozu karaciğerin patolojik bir durumudur ve karaciğer damarları sistemindeki kan dolaşımının bozulması ve safra kanallarının işlev bozukluğu sonucu ortaya çıkar ve genellikle kronik hepatitin arka planında ortaya çıkar ve komple hepatik parankim mimarinin ihlali.

Bu hastalık için risk grubu, 45 yaş üstü nüfusun erkek yarısının temsilcisidir. Dünya istatistiklerine göre, tüm nazolojik formlar arasında siroz insidansı% 2-8'dir. Etkili yöntemlerin uygulanması ve bu patolojinin önlenmesi sayesinde, ölümcüllik, 100.000 kişi başına 50'den fazla tanısı konan teşhis değildir.

Karaciğer, birçok önemli fonksiyona sahip en büyük iç salgı bezi bezlerinden biridir:

- Karaciğerin ana işlevi, zararlı etkilere, yani zararlı maddeleri yok etme ve vücuttan toksinleri atma becerisi;

- Karaciğerde safra oluşturan safra asitleri içeren bir süreç var, bunlar sindirim sürecine karıştı;

- Vücudun sentetik fonksiyonu, proteinlerin, karbonhidratların, vitaminlerin ve yağların oluşumuna ve hormonların yok edilmesine katılmaktır;

- karaciğer kan koagülasyonunun en önemli faktörlerini üretir;

- Karaciğer antikor oluşumu yöntemi ile vücudun koruyucu fonksiyonunun oluşumuna katılır;

- Karaciğer, gerekirse tüm hücrelere ve organlara dağıtan geniş miktarda faydalı madde içerir.

Karaciğer dokusunun yapısal birimi karaciğer lobülüdür. Karaciğer sirozu, karaciğer hücrelerinin işleyişinde önemli bir azalma ve hepatik parankimin yeniden yapılandırılması ile karakterizedir ve bu da bağ dokusu bileşeninin baskınlığı ile başlar. Karaciğer siroz ile düzeltilemeyen değişiklikler geliştirir ve doktorun görevi karaciğerin fonksiyonunu korumak ve hastanın yaşamsal organlarının durumunu dengelenmiş bir seviyede tutmaktır.

Sebep sirozu

Karaciğer sirozunun oluşumunu tetikleyen etyolojik faktörlerin arasında, herhangi bir formdaki (viral, toksik, otoimmün) kronik bir hepatit geçmişine karşı ortaya çıkan siroz vakaların% 70'inden fazlasını oluşturmaktadır.

Vakaların% 97'sinde karaciğer sirozu gelişimine neden olan en tehlikeli viral hepatit, hepatit C'dir. Bu hastalığın sinsice ve tahmin edilemezliği, gizli semptomlara sahip olması ve spesifik laboratuvar testleri gerçekleştirirken tanınmasıdır. Viral hepatit, hepatositlerin büyük çapta tahrip edilmesi ile karakterizedir ve bağ dokusu büyür ve karaciğerdeki cicatricial değişiklikler oluşur. Bu siroz formuna postnekrotik denir.

Otoimmün hepatit karaciğer sirozu gelişimi ile de karmaşıktır, ancak ortaya çıkış sıklığı oldukça düşüktür.

Zehirli maddelerin vücuda uzun süre maruz kalması, aynı zamanda karaciğerin sirozuna dönüşen toksik hepatit gelişimini de tetikler. Toksik ilaçlar: antibakteriyel ajanlar, antiviral ilaçlar uzun süredir kullanılmaları şartıyla.

Son zamanlarda, alkolik olmayan steatohepatit zeminine karşı ortaya çıkan karaciğer sirozu giderek daha sık tanınıyordu. Karaciğerin yağlı distrofi, obezite ve şeker hastalığı olan insanları etkiler ve ilk aşamada bu hastalık hepatik parankima yapısında önemli değişikliğe neden olmaz. Enflamatuar bileşen bağlandığında, bağ dokusunun çoğalmasının patogenetik mekanizmaları tetiklenir ve karaciğer yapısında, yani siroz oluşur; yani siroz oluşur.

Kronik kalp yetmezliği, karaciğerin uzun süreli venöz tıkanıklığı ile eşlik eder, böylece karaciğerin sirozlu dejenerasyonu için koşullar yaratır.

Karaciğer sirozunun başlangıcı için önemli bir faktör karaciğerin vasküler sisteminin durumudur, bu yüzden hepatik arter ve damar sistemindeki bir kan dolaşımı bozukluğu hepatik dokuda fibrotik değişikliklere neden olur. Dolayısıyla, konjestif dolaşım yetmezliği çeken birçok hasta daha sonra karaciğer sirozu geliştirir.

Derin metabolik bozukluklar (hemokromatosis, kistik fibroz , talasemi, Wilson-Konovalov hastalığı ) eşlik eden hastalıklar karaciğer sirozunun gelişimine neden olur.

Safra yollarının durumu safra asitleri ile hepatik hücrelerin toksik hasarına yol açan safra çıkışını ihlal ettiği gibi biliyer siroz gelişiminde önemli bir faktördür. Bu nedenle, hesaplamalı kolesistit ve kolanjit, birincil sklerozan kolanjit gibi hastalıkların son aşaması, tedavinin yapılmadığı takdirde, karaciğer sirozunun gelişmesidir.

Sirozun sebebini güvenilir bir şekilde tespit etmek mümkün değilse, genel morbidite yapısında vakaların% 20'sini oluşturan kriptojenik bir siroz şeklidir.

Etiyolojik faktörlere bağlı olarak siroz grubunda iki ana grup bulunur: gerçek (primer) ve semptomatik (sekonder), kronik kalp yetmezliği veya kronik hesaplı kolesistitin arka planında ortaya çıkar.

Siroz semptomları

Karaciğer sirozu belirtileri oldukça çeşitlidir. Klinik bulguların derecesi doğrudan hastalığın evresine ve hastadaki diğer kronik patolojilerin varlığına bağlıdır. Bu hastalıkla sadece karaciğerdeki patolojik süreçler değil, insan vücudundaki tüm organlar ve sistemler etkilenir.

Siroz, yavaş ilerlemeyle karakterizedir ve klinik bulguları aşamalı olarak yükseltir. Hastalığın şüpheleri olmaması ve tıbbi bakım için hastanın zaten sirozla ilgili komplikasyonların başladığı aşamada hastalığın gizli (latent) seyri vardır. Ortalama olarak hastalığın seyri 5-6 yıldır, ancak şiddetli eşlik eden patoloji ile tanı kurulduktan bir yıl sonra ölümcül bir sonuç ortaya çıkabilir.

Karaciğer sirozunun ana klinik türleri şunlardır:

- şiddetli kolestatik sendrom yokluğunda şiddetli portal hipertansiyon semptomları ile karakterize karaciğer portal sirozu. Hastalığın akut öncesi döneminde telaffuz edilen meteorizm, dispeptik sendrom, astenovezetik semptomlar ve sık nazal kanama kaydedilmiştir. Asit dönemi, farklı lokalizasyon, zayıflık, kusma ve "denizanası kafa" semptomunun ortaya çıkışı gibi karın ağrısı görünümüyle karakterizedir. Karaciğer sirozunun bu şeklinin geç evresi kaşeksi'dir. Küstahdan Kaşekate geçiş ortalama 6-24 ay sürer. Kaşeksi, kilo olarak keskin bir düşüş şeklinde kendini gösterir, cilt gevşek, soluklaşır, hasta hipotansiyon , gastrik kanama eğilimi gösterir. Ölüm, karaciğer koması veya interküler hastalık sonucu oluşur;

- Hipertrofik biliyer siroz, uzun süreli seyrini ve klinik tabloda yavaş bir artış ile karakterizedir. Hastanın belirtileri ve şikayetleri arasında kolestaz belirtileri ağız boşluğundaki, sklera ve cildin müköz membranlarında ilk görülen sararması, kaşıntı ve derideki çizilmeye, ksanthelasm ve trofik cilt hasarına işaret eder. Ölümcül sonuç, masif hemorajik sendromun bir sonucu olarak ortaya çıkar;

- Karışık siroz, klinik resmin hızlı dinamikleri ve portal hipertansiyon bulguları giderek artmaktadır.

Tüm siroz formlarına asthenovegetatif semptomlar (motivasyonsuz zayıflık, azalmış performans, iştah azalması, hızlı bir kalp atışı hissi) eşlik eder.

Sağ hipokondriyumun projeksiyonunda ağrı ağrıyor ve fiziksel aktiviteden sonra şiddetleniyor. Acı ağrısının başlangıcı, karaciğer hacminin artması ve kapsülde sinir uçlarının tahriş olmasıdır.

Karaciğer sirozu sıklıkla erken bir belirti hemorajik sendromdur, kanama dişeti ve küçük burun kanamalarında kendini gösterir. Hemorajik sendrom, karaciğerdeki kan pıhtılaşma faktörlerinin yetersiz oluşumundan kaynaklanmaktadır.

Hastalar bağırsakta şişme ve ağrıdan, mide bulantısı ve mide yanması şikayetinde bulunurlar. Sağ hipokondriyumun projeksiyonunda, ağırlık hissi ve patlama acısı var.

Sirozda sık görülen bir belirti vücut sıcaklığının 37 ° C'ye kadar uzaması ve hastalığın son safhasında enfeksiyöz komplikasyonların ve bağırsak endotokseminin eklenmesinden dolayı kısa süreli ateşin ortaya çıkmasıdır.

Karaciğer sirozu genellikle bağırsak disbacteriosis (dışkı rahatsızlığı, bağırsak hassasiyeti), relix-özofajit (mide bulantısı, mideyi içeri sızdırma), kronik pankreatit (üst batında zona, gevşek dışkı, kusma) semptomları ile sindirim fonksiyonunun diğer bozukluklarıyla ilişkilidir. ve kronik gastroduodenit ("aç" epigastrik ağrı, mide ekşimesi).

Şiddetli siroz şeklindeki hastalar, polinöropatinin gelişimini gösteren her türlü duyarlılığın (dokunsal, sıcaklık, ağrı) kaybedildiğine dikkat çekerler.

Karaciğer sirozunun son aşamasında, portal hipertansiyonun sadece sindirim sistemi içerdiği gibi altta yatan hastalığın komplikasyonlarını gösteren semptomlar ortaya çıkmaktadır; aynı zamanda hormonal, dolaşım sistemi, sinir sistemi de vardır.

Böylece, metabolik ürünlerin bağırsaklarında, özellikle de beyin hücreleri için toksik olan amonyakta uzamış birikimle, sinir dokusunun hücresel yapılarına zarar verilmesi ve hepatik ensefalopati semptomlarının ortaya çıkması meydana gelir. Karaciğer ensefalopatisinin gelişimine ilişkin işaretler: derin depresyona , uyku bozukluğuna, konuşma bozukluğuna, yer ve kişilikteki yönelim bozukluğuna ve çeşitli derecelerde bozulmuş bilinçliliğe hızla dönüşen mutluluk duygusu. Karaciğer sirozu olan hastalarda karaciğer koması aşırı derecede beyin hasarı olarak ölümün en önemli nedenidir.

Karın boşluğunda asidik sıvının uzun süre birikmesi ile, kendiliğinden bakteri peritonitine yol açan inflamatuvar değişiklikler yaratılır.

Karaciğerin fonksiyonel durumunda önemli bozulma bulunan hastalarda gastrik ve özofageal kanama riski artar ve koyu kahverengi kütlelerle kusma veya koyu kırmızı renkteki taze kan akımı ile kendini gösterir.

Karaciğer sirozu genellikle hepatorenal sendrom nedeniyle karmaşıktır; hastada şiddetli asteni, anoreksi , susuzluk, cilt turgorunda azalma, yüz şişmesi varsa şüphelenilmelidir.

Karaciğer sirozu belirtileri

Karaciğer sirozu tanısı büyük değildir ve genellikle hastanın başlangıç ​​muayenesinde bu hastalığı karakterize eden birkaç spesifik bulgunun saptanması mümkündür.

Karaciğerin sirozu her zaman dalağın ve karaciğerin artmasına eşlik eder ve karın palpasyonu ile belirlenebilir. Boydaki artış, bağ dokusu proliferasyonunun aşamalı bir prosesi nedeniyle oluşur. Karaciğerin yüzeyi pürüzlüdür, engebeli ve kenarları sivridir.

Karaciğer sirozu olan hastalarda deri üzerinde tipik değişiklikler vardır; cildin ve mukoza zarlarının gölgesinde ve gövde üst yarısında telenjiektaziler görülür.

Karaciğer fonksiyonlarının ihlali sonucunda kanında anemik bir sendroma eşlik eden protein eksikliği vardır. Ek olarak, gastrointestinal sistemin herhangi bir patolojisi, vitamin B12 eksikliğine neden olur ve bu da anemi ile sonuçlanır.

Karaciğer sirozunun dekompansasyon evresine geçişinin spesifik bir işareti hastanın objektif muayenesi yöntemiyle teyit edilen karın boşluğunda sıvı birikimi oluşturur. Karında büyük bir hacimdeki sıvı varsa, palpasyon mevcut değildir ve perküsyon köreltilmiş bir perküsyon sesi ile işaretlenmiştir.

Karın boşluğunun anket grafilerini incelerken, asitin dolaylı işaretini - diyafram kubbelerinin yüksek bir düzenini belirleyebilirsiniz. Bu durumda en güvenilir tanı metodu, karın boşluğunun sıvı hacminin belirlenmesiyle ultrasonla muayene edilmesidir.

Hematolojik değişiklikler (anemi, trombositopeni ve lökopeni) önceliği olan karaciğer sirozunun gelişimiyle ilgili spesifik ve genel laboratuvar bulguları vardır. Kan testinde bulaşıcı komplikasyonlara katılırken, lökosit sayısı ve ESR artar ve lökosit formülü sola kaymaktadır. Biyokimyasal kan analiz parametrelerindeki değişiklikler, sitolitik sendroma (AST ve ALT düzeyinde artış) ve kolestatik sendroma (toplam bilirubin, alkalin fosfataz ve LDH düzeyinde artış) eşlenebilir. Karaciğerin sentetik fonksiyonunun yetersizliği, kan protein proteininin albümin seviyesinin keskin bir azalması, koagülogram analizinde pıhtılaşma faktörü azalması ve hipokolesterolemi.

Viral etyolojinin hepatitinin arka planına karşı ortaya çıkan karaciğer sirozu bulguları, belirli bir virüsün spesifik belirteçlerinin kan analizinde belirlenmesidir.

Teşhise katkı sağlayan enstrümental tanı yöntemleri arasında ultrason, radyonüklid incelemesi, EFGDS, laparoskopik karaciğer muayenesi ve biyopsi histolojisine sahip ponksiyon biyopsisi bulunmaktadır.

Ultrasonda sirozda spesifik değişiklikler şunlardır: başlangıçta karaciğer ve dalakta artış, dekompansasyon aşamasında karaciğerde keskin skleroz, karaciğer parankiminde heterojenite, yoğunluk ve ekojenite artışı, portal ve dalak damarlarında lümen artışı ile birlikte görülür.

Radyonüklid çalışmaları hepatik dokuda kolloid preparatlarının dağınık olmayan bir dağılımı olduğunu ve bağ dokusu aşırı çoğalması olan alanlarda, ilacın radyoaktif bir etiketle birikiminin eksik olduğunu göstermektedir.

Özofagus ve midenin duvar ve lümen durumunu incelemek için EFGDS ve kontrast yöntemleri kullanılmıştır. Karaciğer sirozu ile, özofagus ve kardiya izdüşümünde variköz damarlar sıklıkla hastalarda bulunur.

Sirozun morfolojik varyantını belirlemek için karaciğerin laparoskopik muayene edilmesi gerekir. Karaciğerin mikronodüler sirozu için şu karakteristik özellikler taşır: gri-kahverengi renk, karaciğerin tüm yüzeyi küçük üniform tüberküller, kopuk bağ dokusu ile temsil edilir ve karaciğer büyütülür.

Karaciğerin makronodüler sirozu, bu tür değişikliklerle karakterizedir: karaciğer yüzeyleri, aralarında bulunan karaciğerin kollateral interstisyumundan büyük düğüm deformasyonlarının oluşması nedeniyle düzensizdir. Biliyer karaciğer sirozu karaciğer büyüklüğünde belirgin bir artış ve ince taneli bir yüzey ile karakterizedir.

Karaciğer sirozu teşhisi için en doğru yöntem ponksiyon biyopsidir. Elde edilen materyalin histolojik incelenmesi, geniş bir nekrotik doku alanını ve organın çökmüş stroması arasındaki bağ dokusu bileşenlerinin belirgin çoğalmasını ortaya koyar. Karaciğer biyopsisi yapmak, hastalığın nedenini, hepatik doku hasar derecesini bulmak, terapi tekniğini belirlemek ve hatta hastanın yaşamı ve sağlığı için tahminler yapmanızı sağlarken aynı zamanda tanının güvenilir bir şekilde oluşturulmasını sağlar.

Biyopsi için iki temel teknik vardır: perkütanöz ve transvenöz. Perkütan biyopsi için mutlak kontrendikasyon kanama eğilimi, asit ve obeziteyi ifade eder.

Karaciğer sirozu evreleri

Karaciğerin herhangi bir etiyolojisindeki sirozu, hastalığın 3 evresini içeren tek bir mekanizmaya göre gelişir:

Biyokimyasal bozukluklara eşlik etmeyen 1 safha (başlangıçta veya latent);

Karaciğerin fonksiyonel ihlallerine tanıklık eden tüm klinik belirtilerin gözlemlendiği 2 aşamalı subcompensation;

Progresif portal hipertansiyon ile hepatik hücre yetmezliğinin gelişme evresi veya dekompansasyonun 3 evresi.

Child-Pugh karaciğer sirozu, klinik ve laboratuvar değişiklikleri birleştiren ortak bir sınıflandırmadır. Bu sınıflamaya göre, hastalığın şiddetinin 3 derecesi ayırt edilir.

A sınıfı karaciğere ait siroz 5-6 puanın toplamı, B sınıfı 7-9 punto ve C sınıfı son aşama olarak kabul edilir ve 10 puandan fazladır. Sınıflamanın klinik parametreleri, asit ve hepatik ensefalopati varlığı ve ciddiyetidir. Asit sıvısının yokluğunda ve ensefalopati bulguları oluştuğunda, az miktarda sıvı ve ensefalopati bulguları orta derecede malign olan 1 puan verilirken, enstitüsel araştırma yöntemleri ve karaciğer koması ile teyit edilen, 2 puan eksprese edilmeli, asit verildiğine 3 puan eklenmelidir.

Laboratuvar parametreleri arasında kan parametrelerinin şiddetini belirlemek için aşağıdaki parametreler göz önünde bulundurulmalıdır: total bilirubin, albumin içeriği ve protrombin indeksi. 1 puan, bilirübin içeriği 30 μmol / l'den az, albümin fazla 3.5 g ve protrombin indeksi% 80-100'dür. Bilirubin seviyesi 30-50 μmol / l, albüminemi 2.8-3.5 g düzeyinde ve protrombin indeksi% 60-80 olduğunda 2 puan özetlenmelidir. Laboratuar parametrelerindeki önemli değişiklikler, 3 noktada değerlendirilmelidir - 50 μmol / L'den fazla bilirubin, 2.8 g'dan daha az albümin içeriği ve% 60'dan az protrombin indeksi.

Sınıflamanın diğer bir bileşeni özofagus damarlarının durumu: 1 nokta variköz damara 2 mm, 2 puan damarlar 2-4 mm ve 3 puan eklenir - varikoz damarlarının varlığı 5 mm'den fazladır.

Bu nedenle, herhangi bir etyolojide "siroz" tanısı koyarken, Child-Pugh uluslararası sınıflandırmasına göre hastalığın sınıfını belirtmek zorunludur.

Ayrıca sirozun morfolojik tipini saptamak için 4 farklı biçim ayırt edilir: karaciğer, postnekrotik, biliyer primer ve sekonder portal siroz ve ayrıca karışık.

Karaciğerin son aşaması sirozu

Karaciğer sirozunun son safhası, insan vücudundaki tüm organların ve sistemlerin durumundaki belirgin bozulma ile karakterizedir ve hemen hemen tedavi edilemez. Bu aşamada, karaciğer boyutu önemli ölçüde azaltılır, taşlı bir tutarlılığa sahiptir ve tamamen yenilenme kabiliyetini kaybeder.

Hastanın görünümü özel işaretler taşımaktadır, bu nedenle sirozun son aşamasındaki tanı zor değildir. Deri kapakları, toprak rengi, düşük turgorluk. Ekstremitelerin ve yüzün, özellikle de paraorbital bölgede belirgin şişmesi vardır. Karın büyük miktarda sıvının karın boşluğunda birikim nedeniyle büyük boyutlar kazanır. Ön karın duvarının yüzeyinde yoğun bir venöz ağ bulunur.

Dekompanse aşamada karaciğer sirozu olan hastalar tıbbi düzeltme ve tüm organların ve sistemlerin işleyişini desteklemek için derhal hastaneye kaldırılması gerekir.

Terminal basamağın ana tehlike ve öngörülemezliği, mide ve özofagus kanaması, ensefalopati, komada ve nihayetinde malignite ve karaciğer kanseri oluşumunda komplikasyonların ortaya çıkması ve durumunun ani bir şekilde bozulmasıdır.

Son aşamadaki karaciğer sirozu tedavisinde etkili olan tek yöntem karaciğer transplantasyonudur ve konservatif tedavi tamamen önleyici niteliktedir.

Biliyer siroz

Biliyer sirozun gelişimi için aşağıdaki sıra tipiktir: yıkıcı bir bileşen içeren kronik kolanjit - uzamış kolestaz - karaciğer sirozu.

Risk grubu, bu hastalıkla yükümlü kalıtsal kadınlardan oluşur. Olay sıklığı her 100 000 nüfusta 6 vaka.

Uzun süren kolanjit ile safra yollarına zarar vermek ve yapısındaki değişikliklerle safra asitlerinin metabolik dönüşümlerini bozmak için koşullar yaratılır (toksik asit konsantrasyonu artar). Safra asitlerinin toksik etkisinin bir sonucu olarak, sadece hepatik değil sistemik lezyonlar oluşur. Toksik karaciğer hasarı, hepatositlerin hücre zarlarının hasar görmesi ve hepatik hücre yenilenmesini inhibe etmesi nedeniyle oluşur.

Safra asitlerinin zarar verici etkilerine bağlı sistemik bulgular şunları içerir: eritrositik hemoliz, lenfositlerin bozulmuş koruyucu fonksiyonu ve hiperkinetik tip ile kan dolaşımının değişimi.

Uzun süre kolestaz ile birlikte hücre membranları sadece hepatositlerde değil, aynı zamanda tüm organlarda ve hücresel seviyede hasar görürler.

Bilier sirozun başlangıç ​​belirtileri, ılık bir duş aldıktan sonra yoğunlaşan ağrılı bir kaşıntı ve geceleri de. Cilt sarımsı bir ton alır ve sertleşir. Daha sonra geniş eklem alanlarında cilt maculasyonu ile hiperpigmentasyon alanları bulunur. Bilier sirozun karakteristik spesifik bir özelliği, gövde üst yarısı bölgesinde xantelasmın ortaya çıkmasıdır. Erken bir aşamada, hipersplenizm ve ekstrahepatik değişiklikler belirtisi görülmez.

Ayrıntılı klinik tablo sırasında hastaların temel şikayetleri şöyledir: ağır zayıflık ve kilo kaybı, anoreksiya, subfebril durum, epigastriumda genişlemiş ağrı ve sağ hipokondrium. Karaciğer ve dalağın büyüklüğü, enstrümantal araştırma yöntemleri kullanılmadan palpe edilebilir. Entegrasyonlar, hiperpigmentasyon alanlarıyla dünyevi bir renk alır.

Biliyer siroz hepatik ensefalopati ve gastrik kanama ile hızla karmaşıktır.

Teşhisi teyit eden laboratuar göstergeleri şöyledir: antimikrokondriyal antikorların varlığı, T-lenfosit seviyesinde bir azalma, IgG ve IgA'da bir artış. Kan biyokimyasal analizinde, bilirubin, kolesterol, alkalin fosfataz ve safra asitlerinin konjuge fraksiyonunda bir artış gözlenir. Koagülogramdaki değişiklikler, kan globülinlerinde eşzamanlı bir artışla birlikte albüminler düzeyinde bir azalmadır.

Karaciğerin alkolik sirozu

Çok sayıda gözlem ve randomize çalışmalar, alkolik sirozun nedeninin, alkolün zehirli etkisinden ziyade, alkolik beslenme yetersiz seviyesine olduğunu ispatlamaktadır.

Bu hastalık için risk grubu 40-45 yaş arasındaki erkeklerdir. İlk aşamada hastanın sağlığı hakkında herhangi bir şikâyet bulunmamakla birlikte, objektif bir muayene ile bu aşamada karaciğer boyutunda bir artış tespit edilmiştir.

Ayrıntılı bir klinik tablo aşamasında iştah kaybı, kusma, dışkılama, ekstremite parestezi, gövde üst yarısının kas kütlesi ve kontraktür, alopesi hipotrofisi belirlenir. Metabolik bozuklukların gelişmesinin bir sonucu olarak, vitamin ve protein eksikliği bulguları vardır.

Karaciğerin alkolik sirozu, hormonal alanda ihlallerin erken gelişimi için tipik olduğunda. Nüfusun erkek yarısında jinekomasti, testis atrofisi, iktidarsızlık ve alkolik sirozlu kadınlarda infertilite ve spontan düşük riski artmaktadır.

Karaciğerin alkolik sirozu, bulantı, üst karında ağrıyan kemer, şişme ve bağırsakta gürleyen pek çok portal hipertansiyon bulgularının hızlı bir şekilde ortaya çıkması ile karakterizedir.

Karaciğerin alkolik sirozunun ilk aşamasında, biyokimyasal kan testinde önemli bir değişiklik olmaz, sadece gamma globulin ve aminotransferaz seviyesinde hafif bir artış olur.

Telafi edilen karaciğer sirozu evresinden terminal hepatik hücre yetmezliğine geçiş oldukça uzun sürüyor, ancak alkolik sirozun son aşaması hastanın durumunda belirgin bir bozulma eşlik ediyor.

Hepatosellüler yetmezlik belirtileri şiddetli sarılık, hemorajik sendrom, ateş ve asitin konservatif tedavisine dirençlidir. Bu hastalarda ölümcül sonuç özofagustan kanama ve hepatik komadan kaynaklanır.

Karaciğer yetmezliğinin gelişmesinin laboratuvar bulguları, karaciğerin sentetik fonksiyonunun yetersizliğinin bir göstergesi olarak albumin nedeniyle toplam proteinin düzeyinde belirgin bir düşüştür.

Siroz tedavisi

Terapötik önlemlerin taktik ve kapsamını belirlemek için karaciğer sirozunun etyolojisini, progresyon derecesini, inflamatuar nekrotik aktivitesini ve komplikasyonların ve eş zamanlı hastalıkların varlığını göz önünde bulundurmak gerekir.

Karaciğer sirozu olan hastalar sınırlı fiziksel aktivite ve diyetle beslenmelidir ve dekompansasyon aşamasında karaciğer kan dolaşımını iyileştirmek ve hepatik doku rejenerasyonunu etkinleştirmek için sıkı bir yatak istirahati gösterilir.

Karaciğer sirozu olan tüm hastalar, hepatotoksik ilaçlar ve alkol kullanımını tamamen bırakmalıdır. Hastalığın aktif olduğu dönemde hastalara fizyoterapi ve aşı tedavisi uygulamayın.

Etiotropik terapi, ancak hastalığın nedeni güvenilir bir şekilde (ilaç, viral, alkolik karaciğer sirozu) tespit edilmişse ve sirozun başlangıç ​​aşamasında yalnızca olumlu bir etkiye sahipse uygundur.

Viral karaciğer hasarının arka planına karşı ortaya çıkan hepatik siroz için etyotropik bir tedavi olarak, interferon ile antiviral tedavi kullanılır (Laferon 5000000 IU IM / günde 1 veya 10.000.000 IU subkütanöz olarak haftada 3 gün 12 ay süreyle). Karaciğerin dekompansasyon aşamasındaki sirozu ile, ilaçların yan reaksiyonlarını göz önüne alarak (sitopenia, hepatik hücre yetmezliği, sitolitik kriz) antiviral tedavi dikkatle kullanılır. Bu durumda ağızdan Lamivudin 100-150 mg veya Famciclovir 500 mg 3 r reçete etmek uygun olacaktır. oral yolla günde en az 6 ay süreyle verilir.

Karaciğerin subcompensated sirozu ile hepatoprotektif terapi olarak Essentiale 2 kapsül 3 reçete reçete edilir. 3-6 ay boyunca günlük, Gepabene 2 kapsüller 3 r. 3 ay süreyle, Lipamid 1 tablet 3 gün. 1 ay boyunca günde bir kez. İntravenöz infüzyonlar için% 5 glikoz kullanılır, 200 ml'lik bir damla içe / içe Neo-hemodezide 5 kez infüzyonla 200 ml intravenöz damla damla.

Albumin fraksiyonu nedeniyle kandaki protein seviyesi açıkça düştüğünde, protein infüzyonu - albümin solüsyonunun% 10'u, 100 ml'lik bir IV infüzyonda, 5'lik inküzyonla ve Retabolil IM ile 50 mg 2 r'lik bir dozda kullanılması önerilir. en azından 5 enjeksiyonluk bir yol ile kas içinden ayda. Demir eksikliği anemisini ortadan kaldırmak için demir içeren preparatlar kullanılır - Tardiferron 1 tablet 2 ovuşturur. Ferrum-lek 10 ml'lik günde 10 enjeksiyon ile intramüsküler enjeksiyonlar.

Portal hipertansiyonun semptomlarını gidermek için, B-blokerler grubunun (3 ay süreyle günde 40-100 mg Anaprilin), uzun süreli nitrogliserin (günde 4 kez 20 mg'lık bir dozda Nitrosorbit en az 3 ay boyunca) hazırlıkları yapılmaktadır.

Zorunlu kombine vitamin kompleksleri ile uzun vadeli kurslar (Undevit, Supradit, Vitacap 1 tablet / gün) atanmasıdır.

Karaciğerin sentetik fonksiyonunu geliştirmek için hepatositlerde protein sentezi sürecini iyileştiren Riboxin 200 mg 3 r dozunda kullanılır. 1 ay boyunca günde bir kez. Karbonhidrat metabolizmasını normalleştirmek için 2 haftalık bir derste günde 100 mg'lık bir dozda Co-karboksilaz reçetelenirler.

Patogenetik tedavi, anti-inflamatuar ve antitoksik etkilere sahip hormonal ilaçlar ve immünosupressanlardan oluşur. Yeterli hormon tedavisi için seçilen ilaç Prednisolone'dur. Prednisolon'un maksimum dozu 30 mg'dır ve bu hormon miktarı, biyokimyasal kan parametrelerinin normalleştirilmesinden önce alınmalıdır (aminotransferazların ve bilirubinin seviyesinde azalma). Prednisolonun kesilmesiyle "geri çekme sendromu" olduğu için dozu yavaş yavaş azaltmalıdır (2 hafta içinde 2.5 mg 1 ovuştur) akılda tutulmalıdır. Bazı hastalar uzun süreli hormonal tedaviye ihtiyaç duyarlar, bu nedenle bu durumda 10 mg'lık bir idame dozu ile Prednisolone kullanmanız gerekir. Hipersplenizm belirtileri olan hastalar, 1 ay içinde kısa bir hormon tedavisi seyrini göstermektedir.

Glukokortikoid kullanımına yönelik mutlak kontrendikasyon, dekompansasyon aşamasında siroz olup bulaşıcı bir yapı, septik durum ve osteoporoz komplikasyonları riski artmaktadır.

Ayrı bir dikkat karaciğerin asit ile birlikte sirozu olan hastaları hak ediyor. Bu tür hastalar özel tuzsuz bir diyet ve katı yatak istirahatına bağlı kalınmalıdır. Asit atılmasını amaçlayan ilk tedavi önlemleri, hastanın kullandığı sıvının kısıtlanması ve günlük diüretik ilaçlar olan Veroshpiron'ın günlük 300 mg, Furosemid'in günde 80 mg'a tekabül etme şemasının atanması, günde 25 mg'lık bir dozda hipotiazidin atanmasıdır. Diüretiklere direnç gelişmesiyle, ACE inhibitörlerinin atanmasına başvurulur (günde günde 25 mg Captopril tableti).

Bir hastada ultrasona göre çok miktarda asit sıvısı varsa ve maksimum dozda diüretik kullanıldığında pozitif bir sonuç olmazsa, assitosorpsiyonlu bir tanı parasentezi kullanılmalıdır. Bu metot, asit sıvısının ekstraksiyonunu, elektronların ve proteinin keskin bir kaybını önlemek için zehirli metabolitlerden karbon sorbentinin yardımıyla saflaştırılmasını ve hastaya intravenöz olarak ters uygulamayı içerir.

Karaciğer sirozu olan bir hastada gastrik ve özofageal kanamanın hafifletilmesi, konservatif ve cerrahi tedavi yöntemlerinin kombine kullanımıdır.

Kanama için ilaç tedavisi dakikada 40-400 μg dozunda Nitrogliserin ile kombine olarak dakikada 0.1-0.6 birim Vazopresin, 20 ünite Pituitrin ile 200 ml% 5 glikozun infüzyonu, 500 mg'lık bir dozda Somatostatin ile metodun uygulanması Damla infüzyonunda.

Hemostazın uygulanması için, her 6 saatte bir 100 ml'lik bir dozda% 5 Aminokaproik asit intravenöz enjeksiyon yapılması, 4 ml'lik bir dozda Etamzilat'ın% 12.5'inin İM enjeksiyonu,% 1'lik IM enjeksiyonu yapılması önerilir -Vikasola 1 ml'lik bir dozda ve etki yokluğunda - taze donmuş plazma 500 ml, antihemofilik plazma 100 ml'lik bir hacimde.

Minimal invaziv cerrahi tedavi yöntemleri endoskopik skleroterapi ve lazer tedavisini içerir. Endoskopik skleroterapi, Sclerozent özofagusun kanayan varikoz damarlarına tek bir 2 ml'lik dozda verilmesini ifade eder. Skleroterapinin seyri 8 enjeksiyondur.

Son zamanlarda, bir endoskop kullanılarak hemostatik ilaçların doğrudan varikozla genişletilmiş düğüme dahil edilmesi yöntemi yaygın şekilde kullanılmaktadır.

Cerrahi müdahale endikasyonları, ilaç tedavisinin etkisinin eksikliği, hastada şiddetli eşlik eden patolojinin olmaması, hastanın genç yaşı ve belirgin kolestatik ve sitolitik sendromlardır. Bu durumda en yaygın ve etkili cerrahi operasyonlar şunlardır: özefagus damarlarının dikişle gastrektomi, gastrik damarların perkütan endovasküler embolizasyonu, özofageal damarların elektrokoagülasyonu.

Hepatik ensefalopatili hastaların tedavisinde Glutamik asit günde 4 mg'lık bir dozda Ornitsetil IM ile günde 2 mg'lık bir dozda kullanılır, Glutargin'i oral yoldan 750 mg ± 3 r dozunda uzun süre kullanır. 100 ml suya 1 ampul oranında oral Citrusginine 2 p. günde. Detoksifikasyon tedavisinin ajanları olarak, geniş spektrumlu antibiyotiklerin kullanılması önerilir.

Terminal aşamasında, hepatik komanın gelişmesi ile, hastaya, günde 2 litreye, günde 2 litre, günde 300 mg'lık bir dozda 300 mg kokarboksilaz, her 4 saatte bir 90 mg'da prednizolon olmak üzere, Glutamik asitin% 10'u, her 8 saatte bir 150 ml. Metabolik asidozun olduğu bir durumda, 200-600 ml'lik bir dozda% 4 r-ra sodyum bikarbonat damla damlası kullanılması önerilir.

Bilier sirozlu hastalar için, kolestazın patogenetik mekanizmalarını etkileyen ilaçlar kullanılır, bunların arasında en etkili olanlar Heptral, Antral ve Ursodeoksikolik asittir.

Heptral uygulaması şeması: İki hafta süreyle 5-10 ml intravenöz olarak uygulanır ve daha sonra 400 mg 2 r oral uygulamaya geçer. 1 ay boyunca günde bir kez. Ursodeoksikolik asit (Ursofalk), 1 kapsül 3 r dozunda uzun bir yolla reçete edilir. günde. Antral, 6 hafta süreyle günlük 0.75 g dozda uygulanır.

Şiddetli kaşıntıyı ortadan kaldırmak için, hastaya günde 150 mg'lık bir dozda 300 mg'lık bir günlük dozda Rifampisin veya Fenobarbital reçete edilir.

Karaciğerin biliyer siroz ile fonksiyonel kapasitesinin normalleştirilmesini iyileştirmek için, metotreksat haftada 15 mg uygulanır ve olumlu sonuçların olmaması durumunda, hücresel bağışıklık inhibitörü Ciclosporin-A, 4-6 ay boyunca vücut ağırlığının kilogramı başına 3 mg'dır. Glükokortikoidlerin biliyer sirozda kullanımı endikasyonları yoktur, bu nedenle Prednizolon günde 10 mg dozunda kaşıntıyı gidermek için yalnızca kısa bir yol olarak kullanılır.

Hipersprenizmin belirgin sendromu ile birlikte, lökopoez uyarıcıların kullanımı (200 mg 4 r / gün'lük bir dozda Pentoksil, günlük doz 0.06 g, Leucogen, 0.2 g 4 r./gün dozda sodyum nikelat) gerekçeleri vardır, 1-3 arası ders aydır. Eritrosit veya trombosit kitlesinin hemotransfüzyon endikasyonu, 50 g / l'den daha düşük hemoglobin seviyesi ve ifade edilen trombositopenidür.

Hepatorenal sendrom ile komplike olan karaciğer sirozunda, hastanın dekstranları enjekte ettiği kan plazması hacmini (Reopoliglyukin veya Polyglukin 400 ml) artırmak gerekir. Belirtilen azaltılmış günlük diürezde, iv 2 saatte bir 150 ml'lik bir dozda rn-Mannitol'ün% 20'sinin uygulanması uygulanır. Renal arterlerde kan dolaşımını artırmak ve böbrek korteksinin iskemisini ortadan kaldırmak için, iv 10 ml'lik bir dozda Eufillin'in rasyonunun% 2.4'ünün verilmesi önerilir ve Dopegit'in 0.25 g 3r dozunda atanması önerilir. günde. Protein katabolizmasını önlemek için 50 mg kas içi 1p dozunda Retabolil kullanılması önerilir. 2 hafta içinde.

Karaciğer sirozunun tedavisinde en radikal yöntem organ transplantasyonudur. Bu cerrahi müdahale sıkı endikasyonlara göre yapılmaktadır: hepatik hücreli yetmezlik, kritik pansitopeni, hypersplenizm sendromunun özofagus kanaması ile kombinasyonu, primer otoimmün biliyer siroz ve hastalığın son aşaması.

Karaciğer sirozu için diyet

Tedavi edici beslenme, karaciğer sirozu olan hastaların sağlığının iyileştirilmesinde ve ilaç alımıyla birlikte çok büyük rol oynamaktadır.

Karaciğer sirozu olan bir hasta için bir menü hazırlarken, hastalığın evresi ve karaciğerin sentetik fonksiyonunun bozulma derecesi dikkate alınmalıdır. Amonyak nötralize etme özelliğini koruyan dengelenmiş sirozla, protein içeren ürünleri sınırlandırmak uygun değildir. Karaciğerin portal sirozu, amonyak nötralize etme kabiliyetinde önemli bir bozulma eşlik etmez, bu nedenle bu tür siroz, gıdanın protein alımını arttırması gerekir. Protein içeren gıdaların kısıtlanmasının tek göstergesi sirozun son safhasıdır.

Protein ürünlerine ilaveten, hayvansal kökenli yağ tüketimini sınırlamalı ve kusma ve bulantı varlığında, vücuttaki yağ alımını tamamen ortadan kaldırmalıdır.

Karbonhidratlar herhangi bir miktarda tüketilebilir, ancak eşlik eden obezite ile şekerlemeler ve şeker hariç tutulmalıdır.

Karaciğerin eşlik ettiği karaciğer sirozu olan hastalar içme rejimini izlemeli ve günlük diürez göz önüne almalıdır. Kullanılan sıvı miktarı 1-1,5 litre ile sınırlandırılmalıdır. Asitlere kitlesel diüretik tedavinin verilmesi gerçeği nedeniyle, vücuttaki potasyum düzeyinde keskin bir düşme riski vardır, bu nedenle hastalar yeterince kuru meyve ve sebze içmelidir.

Yemekleri hazırlama yöntemine özel dikkat gösterilmelidir: Bütün gıdalar, pütür formunda hazırlanmalıdır çünkü kalın ve katı yiyecekler sindirmek zordur. Ürünler kaynatma ve fırınlama yöntemiyle ısıl işleme tabi tutulmalıdır.

Karaciğer sirozu bulunan sindirim sisteminin organları büyük miktarda gıdalarla baş edemez, bu nedenle hastaya gıda fraksiyonel yemelisin. Son yemek 19.00'dan önce olmamalıdır.

Etlerin az yağlı et çeşitlerinden buğulanmış kıyılmış etlerden elde edilen ürünler tercih edilmelidir. İlk yemekler çorba patates püresi şeklinde sebze sosunda hazırlanır. Pastiller sıvı bir tutarlı olmalıdır. Çiğ sebze ve meyveleri yerseniz istenmez. Karaciğer sirozu için kesinlikle yasak olan ürünler kahve ve alkoldür.

Halk hekimliğinde, karaciğerin rejeneratif özelliklerini olumlu yönde etkileyen ve detoxifying özelliklere sahip çok miktarda broş tarifi vardır. En etkili araç yulaf ezmesi, çay yerine kullanılır. Yemek için 3 çorba kaşığı karıştırın. yıkanmış yulaf, 3 çorba kaşığı. huş ağacı tomurcuğu, 2 çorba kaşığı. Kırmızı yabanmersini yaprakları ezilir ve bu kuru karışımı 4 litre saf su dökün. Ayrı bir dogrose suyu hazırlayın. Her iki çorbayı da serin ve kuru bir yerde 1 gün ısrarla ıslatın. Sonra her iki enfüzyonu birleştirip, onlara 2 çorba kaşığı ilave ettirin. mısır stigmaları ve 3 yemek kaşığı. madımak. İnfüzyonu 15 dakika kaynatın, gazlı bezden geçirin ve buzdolabında saklayın. İnfüzyonu kullanmak için çay yerine günde 4 defa ön ısıtma yapmanız gerekir.

Yaklaşık günlük gıda alımı:

Kahvaltı için: 1 haşlanmış yumurta, 200 gr pişmiş elma ile karabuğday lapası, 100 gr tuzsuz ekmek, 1 çay kaşığı yulaf suyu 100 ml. şeker.

Öğle yemeği için: Yeşiller ve domatesli 250 gr pişmiş patates, az yağlı çeşitlerin 100 gr haşlanmış balık, meyve jölesi 100 ml.

Bir aperatif için: sütlü yeşil çay, reçelli tuzsuz ekmek.

Akşam yemeği için: 1 yemek kaşığı sebze çorbası püresi 200 gr. az yağlı ekşi krema, 90 g tavuk filetosu, buharda pişmiş, 100 g meyve jölesi.

Kaç kişi karaciğer sirozu ile yaşıyor

Hastayı önceden tahmin edebilmek için, hastanın sağlıklı olma arzusundan ve arzusundan emin olmak gerekir. Doktorun tüm tavsiyelerinin uygulanmasına bağlı olarak, karaciğer sirozu olan ve tazminat aşamasında olan hastalar oldukça uzun süre yaşayabilirler. Elbette bu patoloji kaçınılmaz karaciğer değişiklikleri ile karakterizedir ancak hastanın yaşam kalitesi için yeterli tedavi ile hastalığın pratik olarak yansıtılmayacaktır.

Normal normal yaşam dönmek için, bazen sadece siroz ve diyet alımı neden ortadan kaldırmak için yeterlidir. Hastalık terminal aşamasına ulaştıysa, modern yöntemlerle bile tedaviden olumlu sonuç almak zordur.

Dünya istatistiklerine göre, karaciğer telafi sirozu olan hastaların yaşam beklentisi 10 yılı aşıyor. Dekompanse siroz ile, hastaların% 40'ı teşhis tarihinden itibaren ilk üç yıl içinde ölür. Hepatik ensefalopati hastaları 1 yıldan fazla yaşayamazlar.

Yaşamın sirozla uzatılmasının en etkili yöntemi, kötü alışkanlıklardan kaçınma, yeme davranışını normalleştirme, büyük miktarda sebze ve meyve yeme, cilt sağlığının korunması, düzenli tıbbi muayene yapılması ve tedavi eden doktorun tıbbi önerilerinin gözlenmesi gibi hastanın yaşam biçiminin değiştirilmesidir.

Karaciğer prognozunun sirozu

Hastalığın olumlu bir sonucu sadece hepatotoksik maddelerin (alkol, uyuşturucu, hepatotoksik ilaçlar ve virüsler) tamamen ortadan kaldırılmasının yanı sıra, karaciğer sirozunun latent klinik ve morfolojik belirtileri olması durumunda da gözlenir.

Karaciğerin genişletilmiş bir klinik ve biyokimyasal tablo safhasındaki sirozu iyileştirilemez ve olumludur; tazminat aşamasında hastanın durumunun idame ettirilmesidir. Dünya istatistiklerine göre, karaciğer sirozundaki ölümcül sonuçlar, hepatik hücresel yetmezlik ve mide kanaması gelişiminin bir sonucu olarak ortaya çıkmaktadır. Dekompansasyon aşamasında karaciğer sirozu olan hastaların% 3'ü hepatoselüler karsinomayla hastalanır.