B12 eksikliği anemi


В12-дефицитная анемия фото B12 eksikliği anemi , hematopoezin kemik iliği hücrelerinde eritrositlerin morfolojisinde bir değişikliğin ve RNA ve DNA sentezinin ihlali sonucunda ortaya çıkan klinik ve hemolitik bulguların bir kombinasyonudur. Her yetişkin kişinin vücudu ihtiyacı duyar Ana kaynakları hayvansal kökenli gıda ürünleri olan B12 vitamini sistematik olarak yenileniyor. Normal hematopoez uygulamak için vücut günde 7 mcg'den fazla siyanokobalamin gerektirmez. B12 vitamininin emiliminin özelliği, siyanokobalamini komplekse bağlayan gastrik gastromukoproteinin zorunlu varlığıdır.

Siyanokobalamin ile kompleks küçük bağırsağa girdikten sonra vitamin B12'nin periferik kan dolaşımına emilmesi ve alınması ve karaciğer ve kemik iliği dokusunda tutulması aktif hale getirilir. Megaloblastik hematopoez sürecinin uygulanması için normal seviyedeki vitamin B12'yi muhafaza etmenin yanı sıra, folik asit seviyesini korumak zorunludur. Vücutta yeterli miktarda folik asidi muhafaza etmek için, gerekli şart, günlük 100 ug'den daha az olmayan bir miktarda gıda maddesi bulunan günlük yiyecek alımını gerektirir.

B12 vitamini, eritropoez sürecinde çok önemli olan nükleik asitlerin değişiminde doğrudan rol oynayan bir folik asit aktivatörü olarak görev yapar.

B12 eksikliği anemisinin nedenleri

B12 eksikliği olan anemi risk grubu, sindirim sisteminin kronik hastalıklarından mustarip yaşlı erkeklerdir.

B12 folik eksikliği anemi, ortaya çıkışı çeşitli nedenlerden etkilenen polietiyolojik hastalıklar kategorisine aittir ve bunların her biri, siyanokobalamin emiliminin ihlali veya aşırı tüketimi olmak üzere iki ana mekanizmadan birine atfedilebilir.

B12 vitamini ve folik asidin emilim sürecini ihlal etmesi, etiyolojik faktörlerin birçoğu tarafından tetiklenebilir; bunların en yaygın olanları şunlardır:

- midenin fundusunun projeksiyonunda bezlerin atrofisi varlığı, gastromukoprotein üretiminden sorumlu;

- midenin kısmi rezeksiyonu;

- Mide boşluğunda büyük hacimli oluşumların varlığı (polip, malign neoplazmlar, teratom , bezoar);

- mide mukozasının lezyonunu yakmak;

- Mide mukozasının parietal granülositleri tarafından vücuttaki otoimmün bozuklukların bir sonucu olarak gastromukoprotein sentezinin bozulması;

- Mide mukozasına ve ince bağırsağa alkol ve kimyasal bileşikler yoluyla toksik hasar;

- duodenumun mukoza membranında atrofik bozukluklar bulunan, emilim süreçlerinin ihlali eşliğinde kronik enterit.

Vitamin B12'nin tüketiminin artışı, ince bağırsakta lokalizasyon ve kronik karaciğer patolojileri ile yaygın bir divertiküloz olan helmintik işgalde (diphyllobothriasis) gözlenmektedir. Megaloblastik anemi, sadece yetersiz bir vitamin B12 seviyesi ile değil, aynı zamanda çölyak hastalığı, kör döngü sendromu, uzun süreli folik asit antagonisti uygulaması, alkolizm ile gelişen folik asit vücutta bir azalma ile oluşur. Folik asit seviyesindeki fizyolojik düşüş, yalnızca gebelikte ve gıdaların yetersiz alınmasında gözlenir.

Megaloblastik hematopoez oluşumunun patojenetik mekanizmaları, eritroblast DNA'sının sentezinin ihlali ve eritroid mikrobunun elementlerinin olgunlaşmasının artmasına dayanır. Megaloblastik tipteki hematopoidlerde, periferik kan dolaşımındaki kırmızı kan hücrelerinin yeniden dağılımı gözlenir; burada, Jolly cisimcikler ve Kebot halkaları şeklindeki inklüzyonlarla, büyük bir yüzdesel hemoglobin gözlenir.

Kandaki dolaylı bilirübin düzeyini arttırma mekanizması dalakta değişen eritrositlerin artmış hasarından kaynaklanır. Diğer tüm anemi türlerinde olduğu gibi, megaloblastik anemi, eritrositlerin ömründe belirgin bir azalmaya eşlik eder. B12 eksikliği olan aneminin belirtilerinden biri olan füniküler miyeloza ait gelişme patogenezi, süksinik asit sentezi ve toksik metilamin asit birikimi sürecinin ihlali üzerine kurulmuştur.

B12 eksikliği olan aneminin belirtileri

B12 folyo yetersiz anemili tipik bir klinik tablo yavaş yavaş gelişir ve santral sinir sistemi, sindirim sistemi organlarında hasar semptomları ve anemik sendromun karakteristik belirtilerinin ortaya çıkması ile karakterizedir.

Periferik kandaki eritrosit düzeyinde bir azalma belirtileri görülmeden çok önce, megaloblastik anemi bulunan hastalar artan güçsüzlük ve sakatlık, ağız boşluğunda yanma hissi ve iştahsızlık şikayetinde bulunurlar. B12 eksikliği anemisinin şiddetli klinik semptomlarının gelişmesiyle, hastada asidik mide içeriğini gizleyen, epigastrik bölgede bir ağrı sendromu yanı sıra dispeptik bozukluklar (bulantı ve kusma, gıda ile ilgili bozukluklar, tad tercihlerinin sapkınlığı, dışkı bozukluğu) gelişir.

B12 eksikliği anemisinin spesifik bulguları, ışınlama olmadan sürekli bir konstriktif baş ağrısı, uzunlamasına yürüme ile alt ekstremitede güçsüzlük, üst ve alt ekstremitelerin periferik kısımlarının hissizleşmesi, parestezilerin görünümü ve cilt hassasiyetinin ihlalidir.

B12 eksikliği olan hastanın başlangıç ​​muayenesinde belirgin derecede gelişme, ciltte limon sarısı tonu, ağız boşluğunun mukoza zarlarının ve konjonktiva ile soluklaşması, alt ekstremite ve yüzün maküleritesi gözlemlenmiştir. Megaloblastik aneminin tipik objektif belirtileri, papillerin atrofisinin ortaya çıkması ve aftların varlığı ve kızarıklık şeklinde inflamatuar değişiklikler bulguları ile dildeki mukoza zeminde bir değişikliktir.

B12 eksikliği olan anemi ile merkezi sinir sistemi hasarının belirtileri, hem yüzey hem de derin hassasiyeti ihlal eder, tendon refleksleri çalışmasında cevabın azalması ve farklı lokalizasyondaki kas atrofisinin gelişimi. Hastada görsel ve işitsel varsanıların yanı sıra sanrısal fikirlerin ortaya çıkışı, B12 eksikliği bulunan kansızlığın ilerlemesini gösterir.

Kardiyovasküler hasarın semptomları oldukça nadirdir ve B12 eksikliği anemisinin şiddetli seyrinin bir işaretidir. Bu durumdaki en karakteristik değişiklikler şunlardır: artan kalp atış hızı, tüm osuküstücü noktalarda sistolik gürültünün görünümü ve göreli ve mutlak kalp körlüğü sınırlarının artması.

Vücudun B12 vitamini seviyesinin vücutta korunması şartıyla izole folik asit eksikliği, glosit iltihaplarının ortaya çıkması ve nörolojik semptomların eksikliğinde eşlik eder.

B12 eksikliği anemisinin teşhisi

Bilgilendirici ve erişilebilir olan B12-folia eksikliği anemisi yönteminin uygulanması ayrıntılı bir kan testidir. B12 eksikliği anemisi ile, periferik kanın kompozisyonundaki karakteristik değişiklikler, eritrositlerin şekli ve büyüklüğünün (makrositoz, poikilositoz) ihlali, eritrositlerdeki nükleer madde tortularının (Jolly's body, Kebot's ring) görünümü ve aynı zamanda artmış bir renk indeksi şeklinde oluşur.

Megaloblastik aneminin tipik bulguları, diğer anemi formlarından ayıran bir diğer husus, anemik semptom kompleksinin hafif lökopeni ile kombinasyonu ve yüksek nüve çekirdeği olan dev nötrofillerin ortaya çıkmasıdır. B12 folio eksikliği olan anemi için, retikülositlerin mutlak sayılarındaki azalmayı da dikkate alarak, retikülositoz karakteristik değildir.

Hemografik olarak megaloblastik tipi bir hemopoez hastalığında hastanın sternal ponksiyonu ve kırmızı ateşin hiperplazisi ve megaloblastların varlığı için ponksiyonun incelenmesi önerilir.

Siyanokobalamin eksikliği ile folik asit arasındaki farkı ayırt etmek için, mikrobiyolojik ve radyo-immünoassay yöntemi kullanan bir kan serum testi, B12 vitamininin kantitatif ve nitel içeriğini belirlemek için önerilir. Vücuttaki siyanokobalamin seviyesinin düşürülmesi için kriter idrar analizinde metilmalonik asitin saptanmasıdır.

Biyokimyasal kan testine yalnızca indirekt fraksiyonu nedeniyle yüksek bilirubin eşlik eder.

B12 eksikliği anemisinin tedavisi

Hastalar bir hematolog tarafından, gerekirse dar bir profil uzmanının katılımıyla (gastroenterolog, nörolog, onkolog ve fizyoterapist) tedavi edilmelidir. Terapötik önlemlerin hacmi, B12 eksikliği anemisinin şiddetine değil, kardiyovasküler, sindirim ve merkezi sinir sisteminin bozulma işaretlerine bağlıdır.

Diğer kansızlık biçimlerinden farklı olarak, B12-folia eksikliği anemisinin farmakolojik olmayan yöntemlerle tedavisi zordur ve bu yöntem yalnızca ilave önlemler olarak kullanılmalıdır. B12 vitamini eksikliğinin ve folik asidin düzeltilmesi için farmakolojik olmayan yöntemler arasında, yeme davranışının düzeltilmesi ve hastalığın gidişatını ağırlaştıran etkenlerin ortadan kaldırılması (bazı grupların alkol ve ilaçlarının kullanımı, örneğin antikonvülzanların çoğunluğu) büyük önem taşır.

Etiyopatogenetik terapinin uygun seçimi, B12 eksikliği anemisinin tedavisinde pozitif bir sonuç elde etmek için zorunlu bir kriterdir. Bu amaçla, anemi oluşumunun provakörü olan altta yatan hastalığın teşhisine ve bireysel bir tedavi rejiminin seçilmesine büyük önem verilmesi önerilir. Bu nedenle, mevcut ince bağırsak helmintisi ile, ilacın dozajının zorunlu olarak (günlük 3 g oral olarak Fenazal) uyuşukluk giderme ve dışkı analizinin sürekli izlenmesi ile önerilir.

B12 eksikliği anemisinin şiddetli biçimde ilerlediği ve oluşumunun bağırsak ve midede volümetrik oluşumların varlığı nedeniyle cerrahi girişime müracaat ettiği durumlarda. Bağırsağın sindirim ve emilim işlevlerini iyileştirmek için bağırsak florasının normalleşmesine özel dikkat gösterilmelidir, bu bağlamda hastalara Lacidophil 2 kapsüllerinin 2 gün / gün ve enzimatik ilaçlar (her yemekte 1 hap için Mezim) kullanılması önerilir ).

B12 eksik anemisinin patojenetik bir tedavisi olarak, parenteral Cyanocobalamin uygulaması yapılır. Uygulanan ilacın dozajı, vitamin B12 eksikliğinin ciddiyetine ve ilişkili anemik sendroma bağlıdır. Genellikle böyle bir şemada Cyanocobalamin kullanılır: 500 mg 2 gün / günün ilk 10 günü, önümüzdeki ay ilaç 500 mg'lık tek bir dozda haftada bir kez, daha sonra altı ayda bir 500 mg'lık bir dozda ayda bir kez uygulanır. İntramüsküler veya subkutan infüzyon tercih edilir.

Otoimmün bozukluklara bağlı B12 eksikliği anemisinin teşhis edildiği bir durumda, uzun süreli kortikosteroid tedavisinin (günlük doz 20 mg oral olarak Prednisolon) kullanımı patogenetik olarak haklıdır.

Kanın tam kan ve eritrosit kütlesi yerine B12 eksikliği anemisi ile transfüzyon yapılması kuralın istisnasıdır ve kullanımı sadece hastalığın şiddetli seyri durumunda haklıdır. Transfüzyon hacmi, 250 ml'den daha fazla eritrosit kütlesi ile 5-6 infüzyon seyrinde değildir.

Folik asidin günlük olarak 4 mg'lık bir dozda atanması endikasyonu, laboratuarda doğrulanmış eksikliğidir.